1

活体染料多为碱性染料，如中性红、健那绿、次甲基蓝、甲苯胺蓝、亮焦油紫等，它们解

离后带正电

苏木精 — 伊红染色法 ( hematoxylin-eosin staining ) ，

简称 HE 染色法，石蜡切片技术里常用的染色法之一 。

苏木精染液为碱性，主要使细胞核内的染色质与胞质内的核酸着紫蓝色；

伊红为酸性染料，主要使细胞质和细胞外基质中的成分着红色

经过 HE 染色，细胞核被苏木素染成蓝紫色，细胞质被伊红染色呈粉红色。

苏木素是碱性染料，蓝紫色，可以使细胞核等着色。

被苏木素着色的结构本身为酸性，具有嗜碱性(Basophilic)。

伊红是酸性染料，粉红色。可以将大多数细胞的细胞质染成红色。

被伊红着色的结构本身为碱性，具有嗜酸性(Acidophilic)。

不易被苏木素和伊红着色的结构具有嗜中性(Neutrophilic)[4-5]。

油红 O 脂肪染色法

显示组织内的脂肪，油红 O 为脂溶性染料,在脂肪内能高度溶解,可特异性的使组织内甘油

三酯等中性脂肪着色。

口腔粘膜病的基本病理变化:

1）过度角化,

2）角化不良,

3）棘层增生,

4）上皮萎缩,

5）上皮异常增生,

6）海绵形成,

7）基底 C 空泡性变及液化,

8）气球变性

9）网状变性,

10）C 凋亡,

11）棘层松解

12）棘层内疱

13）基底下疱

14）糜烂,

15）溃疡,

16）皲裂,

17）假膜,

18）斑,

19）丘疹,

2

10）嗜碱性变性,

21）痂

22）疱

口腔斑纹类疾病，白斑红斑，扁平苔藓，口腔黏膜下纤维性变，盘状红斑狼疮，

口腔念珠菌病，单纯疱疹，感染类疾病，

天疱疮类天疱疮，

阿弗他溃疡、艾滋病口表

鉴别诊断

阿弗他溃疡和恶性溃疡鉴别

黏膜表格

麻蛋病因 19 扁平苔藓，天疱疮很准确了研究的，

1、hyperkeratosis、（94）hyper-orthokeratosis、hyperparakeratosis

过度角化、过度正角化、过度不全角化

过度角化（也称角化亢进），是指皮肤/黏膜上皮的角化层过度增厚或正常时无角化的表层

部位出现角化，降低了上皮的透光性，临床表现为黏膜发白，常见于口腔白斑、扁平苔藓

可分为过度正角化和过度不全角化：

过度正角化：

增厚的角化层中，胞核消失，细胞界限不清，形成一层均匀红染的角化物，

粒层增厚明显且透明角质颗粒异常明显

过度不全角化：

增厚的角化层中的胞核固缩未完全分解消失，粒层增厚不明显

2、（02,95）（末，15 填空,13 名解）dyskeratosis

角化不良，也称错角化，上皮棘层或基底层内单个或一群细胞角化。

（良性）角化不良是个别细胞成熟前角化，可见于高度增生的上皮钉突中出现；

恶性角化不良可见胞核、细胞形态异常，也可见于原位癌及鳞状细胞癌。

3、acanthosis

棘层增生，表现为棘层较正常肥厚，棘层细胞数目增加、层数增多或体积增大所致

棘层常不规则，伴上皮钉突延长或增宽（伸长变粗），常见于白斑。

4、epithelial atrophy

上皮萎缩，上皮棘层细胞数量减少致上皮层变薄，

可见于慢性盘状红斑狼疮、扁平苔藓、口腔黏膜下纤维性变等

5、atrophy

萎缩，组织细胞体积变小，但数量不减少。可呈现发红的病变，

表面所覆盖的上皮变薄，结缔组织内血管丰富，分布清楚可见，

3

病变部位略呈凹陷，其特有的一些上皮结构消失被一薄层上皮所取代，

如舌乳头萎缩可使舌面光滑发红

6、（19,10,03,01）vacuolization and basal cell liquefaction degeneration、colloid

body)/Civatte 小体

基底细胞空泡性变及液化变性，基底细胞被破坏而变性或死亡

上皮/基底下疱：

多因基底膜区蛋白质被破坏或基底细胞变性，使上皮全层与结缔组织分离

较轻时细胞内水肿呈空泡状，称空泡性变(vacuolization)；

严重时细胞溶解破碎，称基底细胞液化变性(basal cell liquefaction degeneration)，

基底层失去整齐排列，基底膜不清甚至消失。

（10,03,01 填空）

此种病变常见于扁平苔藓和红斑狼疮

（是细胞的变性或死亡，与天疱疮/类天疱疮不同）。

常见于病毒性感染（气球样变也是细胞内、病毒），如单纯疱疹、水痘带状疱疹。

口腔扁平苔藓，慢性盘状红斑狼疮等疾病，

在上皮和固有层交界区可见散在或成簇的嗜酸性圆形小体，

是变性后凋亡的基底细胞，其细胞核固缩或碎裂、消失，

称胶样小体(colloid body)或 Civatte 小体。直径约 10um 左右，PAS 染色阳性呈玫瑰红色

牙髓坏死镜下可见核固缩、核碎裂、核溶解。

ballooning degeneration

气球样变性，细胞内明显水肿，细胞增大变圆，细胞质染色变浅，呈透明样

常见于病毒感染的上皮细胞（病毒性黏膜病）

7、（21,04,01,94，末 14 15 16） acantholysis

棘层松解，上皮细胞间桥粒连接被破坏，棘层细胞相互分开，

严重时在（上皮内/）棘层内形成裂隙或疱。常见于天疱疮。

+尼氏征阳性（末，15 级填空）

寻常型天疱疮④尼科尔斯基(Nikolsky)征/尼氏征阳性（13 级名解）：

用棉签揉搓外观正常的牙龈黏膜，黏膜表面可出现水疱或血疱，

或使外观正常的黏膜表层脱落，这种现象称为尼科尔斯基(Nikolsky)征/尼氏征阳性

揭皮试验阳性：

水疱破后可遗留疱壁，并向四周退缩，若将疱壁撕去或提起时，常连同邻近外观正常的黏

膜一并无痛性地撕去，并遗留下鲜红的创面，这种现象称为揭皮试验阳性

探针试验阳性（11 级名解）

在糜烂面的边缘处将探针轻轻平行置入黏膜下方，可无痛性伸入，这种现象称探针试验阳

性

后两者是在口腔黏膜上变异形式的尼氏征阳性的表现形式。

PENS（probing test、bulla erosion、nicolski sign、sliding off epithelium 阳性

4

8、blister、bulla、herpes、（末 15 填医 16intraepithelial blister、subepithelial

blister

疱，黏膜或皮肤内局部液体蓄积而成疱。

突出于黏膜或皮肤表面，呈圆形，周围有红晕

直径大于 1cm 称大疱(bulla)，小于 1cm 称小疱(vesicle)，

多个小水疱聚集成簇称疱疹(herpes)。

根据疱内容物不同可有水疱（浆液）、血疱（血液）、脓疱

脓疱也是一种疱性病损，其内由脓液取代了透明的疱液）。

疱内的液体可以是透明的或微红色的，根据疱基底炎性反应的严重程度而定。

皲裂，黏膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成

口腔黏膜的疱易因摩擦而破裂，形成糜烂或溃疡

疱可见于病毒感染、药物反应、烫伤、疱性粘膜皮肤病等

典型的大疱多见于天疱疮或类天疱疮，有时也可见于变态反应性疾病，如多形红斑等

唇粘膜严重的疱性或大疱性损害，可考虑为多形红斑。

根据疱形成的部位在组织学上可分为（医，16）

①上皮内疱/棘层内疱 intraepithelial blister

位于上皮棘层内或基底层与棘层之间，多因棘层松解造成，疱壁较薄而柔软。

见于天疱疮，也可见于病毒性水疱

②上皮下疱/基层下疱 subepithelial blister

位于基底层与固有层之间，

多因基底膜区蛋白质被破坏或基底细胞变性，使上皮全层与结缔组织分离，疱壁较厚。

见于类天疱疮、疱性扁平苔藓、类天疱疮样扁平苔藓等

9、（03）（医，19）erosion

糜烂，黏膜上皮完整性发生持续性缺损或破坏，

只累及上皮浅层而不损及基底层，愈合后不留瘢痕。

大小形状不定，界不清，表面光滑。

表现为鲜红湿润糜烂面，血管易见，可有疼痛

肿瘤，一种起自黏膜而向外突起的实体性生长物，大小形状颜色不等。

常见于上皮内疱破溃后如单纯疱疹、天疱疮，

或由机械创伤造成并可呈边缘模糊的线形

皲裂线限于上皮内时愈合后不留瘢痕，若深达黏膜下层能引起出血灼痛愈合后有瘢痕

10、（03）ulcer

溃疡，黏膜上皮完整性发生持续性缺损或破坏，

累及上皮全层，因其表层坏死脱落而形成凹陷。

或使外观正常的黏膜表层脱落，这种现象称为尼科尔斯基(Nikolsky)征/尼氏征阳性

痂：为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成

过度角化是指皮肤/黏膜上皮的角化层过度增厚或正常时无角化的表层部位出现角化，

5

按其破坏组织程度，可分为浅层溃疡和深层溃疡：

1 浅层溃疡只破坏上皮层，愈合后不留瘢痕，如轻型复发性阿弗他溃疡；

2 深层溃疡波及黏膜下层甚至肌层，愈合后遗留瘢痕，

如重型复发性阿弗他溃疡/复发性坏死性黏膜腺周围炎/复发性瘢痕性口疮/腺周口疮

溃疡多为圆形，也可出现狭长带状溃疡，尤见于机械性或化学性损伤的反应，

边缘可能 1 不整齐呈浅掘型如结核性溃疡，2 或者突起和硬化如恶性肿瘤

斑/斑疹、斑片，都是指皮肤黏膜上的颜色改变（12 级填空）；不变厚，无硬结

溃疡底部是结缔组织和有多核白细胞渗出的纤维蛋白，

基底呈黄色并化脓或发红或呈灰白色

溃疡可由疱或大疱破裂后形成，周围可有大小不等的红斑，常引起疼痛

检查溃疡时要注意：边缘是否整齐；有无假膜；底部形态和质地；有无浸润。这些现象对

确定诊断及分析黏膜病，特别是早期发现恶性病变都很重要。

以溃疡为主要症状的最常见口腔黏膜病：①复发性阿弗他溃疡；②白塞病；③创伤性血

疱和创伤性溃疡；④放射性口炎：放疗化疗性口腔黏膜炎，

放疗引起的又称放射治疗诱发性口腔黏膜炎，化疗引起的又称化学治疗诱导性口腔黏膜炎。

11、pseudomembrane、crust

假膜、痂

假膜：溃疡表面常有假膜形成，也称伪膜，灰白色或黄白色的膜，

为坏死脱落的上皮细胞、炎症细胞和炎性渗出的纤维蛋白聚集而成，

不是组织本身，可擦掉或撕脱，但在不同疾病或疾病不同阶段撕脱有难易之分。

应与黏膜的角化病变区别，角化病变不能撕脱。

常见于复发性阿弗他溃疡、白色念珠菌感染

痂：常发生于皮肤或唇红糜烂溃疡表面，多为黄白色痂皮，如有出血则呈深褐色。

为纤维素性及炎性渗出物与上皮表层粘连凝固而成

12、rhagades

皲裂，黏膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成，

如核黄素缺乏引起的口角皲裂。

皲裂线限于上皮内时愈合后不留瘢痕，

若深达黏膜下层能引起出血灼痛愈合后有瘢痕

随浓度增强，次氯酸钠溶液溶解有机坏死物和抑菌杀菌能力增强，但组织刺激性和细胞毒

性也增强，并且会明显降低牙本质的弹性模量使其丧失韧性而变脆，临床使用时必须使用

橡皮障防止流入患者口腔刺激黏膜并防止超出根尖孔。

湿白糜烂/垂直距离过低 口角下垂 液体唾液积聚于此

13、scale

鳞屑，已经或即将脱落的表皮角质细胞，常由角化过度和角化不全而来

14、necrosis、gangrene

坏死与坏疽，体内局部细胞的病理性死亡称为坏死。

6

较大范围的坏死，又受腐物寄生菌作用而发生腐败，称为坏疽。

黏膜组织坏死或坏疽时形成腐肉而脱落，遗留深溃疡。

坏死组织腐败后产生的硫化氢与红细胞崩解后的铁，形成硫化铁沉淀，坏死腐败时有恶臭。

牙髓坏疽：牙髓坏死伴有腐败菌感染，坏死的牙髓组织被腐败菌分解，产生的硫化氢与血

红蛋白中分解出来的铁相结合，形成黑色的硫化铁，使坏死的牙髓呈现黑绿色外观，同时

腐败菌分解蛋白质产生的吲哚类物质散发出恶臭的气味，称为牙髓坏疽。

口腔黏膜的坏死性溃疡、坏死性龈口炎、复发性坏死性黏膜腺周围炎、白血病的牙龈，皆

属坏死的范畴，走马牙疳（坏死性口炎）为坏疽。

15、（末）macule、patch

斑/斑疹、斑片，都是指皮肤黏膜上的颜色改变（12 级填空）；

一般不高出黏膜表面，无隆起或凹陷，不变厚，无硬结，

丘疹，粘膜上一种小的实体性凸起，针头大小，直径小于 1cm。

斑块，也称丘斑，多数由多个丘疹密集融合成的稍隆起而坚实的病损，

结节，突起于口腔黏膜的实体病损，是一个团块，迫使其表面上皮向外凸起形成表浅损害。

一般直径为 5cm，大小不等，形状不定，颜色从粉红至深紫色，如纤维瘤或痣。

肿瘤，一种起自黏膜而向外突起的实体性生长物，大小形状颜色不等。

大小不一，形状不规则，颜色较周围正常黏膜深，可呈红色、红棕色或棕黑色

糜烂大小形状不定，界不清，表面光滑。表现为鲜红湿润糜烂面，血管易见，可有疼痛

直径小于 2cm 局限颜色异常称为斑；斑密集融合成直径大于 2cm 损害称为斑片

红斑为黏膜固有层血管增生、扩张、充血+上皮层变薄。

压后不退色为出血，可见于维生素 C 缺乏症或血小板减少性紫癜

过敏①延迟反应常是血管神经性水肿，可发生于唇、舌、眼等部位，发生于声门的水肿很

危险，会引起呼吸道阻塞；偶见荨麻疹、药疹、哮喘和过敏性紫癜；

黑斑①可由于上皮基底层的黑色素细胞沉积而成，见于爱迪生病

②可由于黏膜固有层有陈旧性出血的含铁血黄素存在使表面发黑

③可由于黏膜内某些金属颗粒如银、铋等沉积而成

16、papule、plaque

丘疹与斑块

丘疹，粘膜上一种小的实体性凸起，针头大小，直径小于 1cm。

基底圆形或椭圆形，表面有尖、圆、扁平形。

镜下观：上皮增厚，浆液渗出，炎细胞浸润

口腔黏膜的丘疹，一般都由大量排列不一的针头大小的病损组成，

呈灰白色或红色，消退后不留痕迹。

扁平苔藓在口腔的表现为典型的丘疹，它排列成带状、环状和斑块

斑块，也称丘斑，多数由多个丘疹密集融合成的稍隆起而坚实的病损，

直径大于 1cm，大小不等，界清，表面平滑或粗糙，灰白色或白色。

糜烂大小形状不定，界不清，表面光滑。表现为鲜红湿润糜烂面，血管易见，可有疼痛

可看到有沟裂将病损分割开来。

7

可见于口腔黏膜白斑病和癌呈现丘斑形病损、慢性盘状红斑狼疮

17、nodule

结节，突起于口腔黏膜的实体病损，是一个团块，

迫使其表面上皮向外凸起形成表浅损害。

一般直径为 5cm，大小不等，形状不定，颜色从粉红至深紫色，如纤维瘤或痣。

疱，黏膜或皮肤内局部液体蓄积而成疱。突出于黏膜或皮肤表面，呈圆形，周围有红晕

18、tumor

肿瘤，一种起自黏膜而向外突起的实体性生长物，大小形状颜色不等。

按组织病理学可分为真性肿瘤和各种肿瘤样病变，

后者如脓性肉芽肿与血管性肉芽肿或囊肿性损害

真性肿瘤可以是良性的或恶性的，某些临床特点有一定的意义，

如良性肿瘤的表面较规则、触诊时比较活动，

恶性肿瘤表面常不规则并有溃疡，较固定。

但仅凭临床标准对肿瘤样病变进行确诊是有困难的，必须取活体组织，做组织学检查

肿瘤

肿瘤是严重危害人类的常见的重大疾病,

内在和外界致病因素长时间的作用,

使人体组织细胞细胞的遗传物质——脱氧核糖核酸(DNA)产生突变,

对细胞的生长和分裂失去控制而发生异常增生和功能失调所造成的一种疾病。

口腔颌面部肿瘤和其他肿瘤一样,形成是一个多因素、多步骤、阶段演变的生物学过程。

龋病的发生是一个复杂的动态的过程，涉及离子在牙与周围环境之间界面上移动的生化过

程，以及细菌与宿主防御机制之间的生物学过程。

WHO 明确定义恶性肿瘤是一种慢性疾病。

癌前病损

是一种已有形态学上改变的组织，较其外观相应正常的组织具有更大的发癌可能，

因此及时处理癌前病损是预防和阻断发生口腔颌面癌瘤的重要环节

有的病理学家把癌前病损分为超癌前病、真性癌前病、潜在癌前病

口腔最常见的癌前病损有白斑和红斑，红斑的癌变风险更高。

癌前状态：一种显著增加发癌危险的一般状态，

常见的癌前状态：口腔粘膜扁平苔藓，口腔粘膜下纤维变性，盘状红斑狼疮、

上皮过角化、先天性角化不良以及梅毒、着色性干皮病等

恶性肿瘤的三级预防：

Ⅰ级预防为病因学预防,是降低发病率的最根本措施;

1 消除或减少致癌因素

2 及时处理癌前病损（白斑 5%、红斑 80%或红白斑）

8

癌前状态：口腔粘膜扁平苔藓，口腔粘膜下纤维变性，盘状红斑狼疮、

3 加强防癌宣传，

4 开展防癌普查或易感人群的检测

Ⅱ级预防主要是贯彻三早,即早发现、早诊断、早治疗,以提高治愈率;

Ⅲ级预防指以处理和治疗患者为主,

目标是根治肿瘤,延长寿命,减轻病痛以及防止复发等。

19、basophilic degeneration

嗜碱性变，上皮基底膜区和血管周围增厚胶原纤维玻璃样变，水肿、断裂,有时呈弱嗜碱性

均质状，HE染色呈浅灰蓝色。这些变性的胶原纤维与上皮之间常有一狭窄的未变性胶原带。

常见于红斑狼疮、日光性唇炎、老年变性、老年性角化。

上皮单纯增生为良性病变，

主要表现为上皮过度正角化、粒层明显、棘层增生，没有细胞非典型性

上皮钉突可伸长变粗但仍整齐，且基底膜清晰，

固有层和粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润

20、（181603 末 14epitheial dysplasia、（03atypical/atypia、（1106carcinoma in-situ

上皮异常增生、细胞非典型性、原位癌

上皮细胞形态异常称为细胞非典型性（atypia）

上皮异常增生，组织学上表现为上皮出现细胞非典型性及上皮结构的整体紊乱，

上皮细胞形态的非典型性-----上皮组织结构及成熟过程异常

是一个病理学诊断名词，指上皮增殖和分化成熟过程的异常，

常（任何程度的异常增生都）预示着癌变的危险性增加，

需要注意的是这些表现不一定同时出现

上皮组织结构及成熟过程异常

①上皮层次紊乱；

②基底细胞极性丧失；

③滴状钉突；

④钉突内出现角化珠；

⑤细胞间黏附下降

⑥单个细胞成熟前角化（角化不良）

⑦核分裂象增加（一胎多胞）

⑧浅层核分裂象；（男人也能生孩子了）

上皮细胞形态的非典型性

①细胞大小不一②细胞形态异常③胞核大小不一④胞核形态异常

⑤异常核分裂象⑥核仁增大、数量增加⑦核质比例增加⑧核深染

上皮异常增生一般从基底层和副基底层开始，逐渐向上波及整个上皮层，

近年有研究发现，邻近基底细胞的上层细胞称为副基底层细胞，

具有更强的增殖活力，其 PCNA、Ki-67 染色强度更强

9

细胞比基底细胞小，呈圆形，显示一种不成熟的状态。

可按严重程度分为轻度、中度、重度三级，但分级标准存在一定的主观性：

轻度异常增生(mild dysplasia)：上皮结构紊乱局限于上皮层下 1/3 内，

即基底层及副基底层，伴轻微的细胞非典型性；

中度异常增生(moderate dysplasia)：上皮结构紊乱延伸至上皮中 1/3，

若细胞非典型性较明显时可诊断为重度异常增生；

重度异常增生(severe dysplasia)：上皮结构紊乱超过上皮 2/3，伴细胞非典型性

（11、06）carcinoma in-situ

若上皮全层结构紊乱伴细胞非典型性，但异常的上皮细胞尚未穿破基底膜侵犯结缔组织，

即未发生浸润，则可诊断为原位癌，

如果细胞非典型性非常严重，即使未达全层也可认为是原位癌。

原位癌属于不可复性改变，代表上皮已经发生恶变，进一步将发展为浸润癌

癌最初局限于粘膜内或者表层中，称为原位癌（carcinoma in situ),

未突破基底膜，没有发生浸润和远处转移。

常见的口腔黏膜病：

白斑 红斑 扁平苔藓 天疱疮 类天疱疮 红斑狼疮 念球菌病 肉芽肿性唇炎

21、（18 填空）口腔黏膜白色病变

口腔白斑、口腔黏膜下纤维性变、白色海绵状斑痣、白色水肿、

扁平苔藓、类天疱疮样扁平苔藓、口腔念珠菌病

（18）表现为白色病变的口腔黏膜病损（4 个空）（03,97、末 15,13 级）和鉴别

口腔白斑病、口腔扁平苔藓、白色念珠菌病、口腔白色角化病、苔藓样反应等

良性粘膜类天疱疮、类天疱疮样扁平苔藓、

天疱疮、慢性盘状红斑狼疮、白塞综合征

口腔黏膜病中最常发生基底细胞水解的疾病：

扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮、类天疱疮样扁平苔藓

鉴别：略

·口腔黏膜一般呈粉红色，影响红色深浅的因素，包括

上皮的厚度，角化程度，固有层血管的密度和充血程度等，

所以咀嚼黏膜呈淡粉色，非角化的被覆黏膜稍红。

黏膜发白：上皮过度角化、棘层增生、上皮细胞内或细胞间水肿、固有层纤维化和血管减

少

有时上皮表面附着的细菌特别是白色念珠菌，会与坏死脱落的上皮细胞、炎性渗出的纤维

素和炎症细胞聚集成黄白色假膜，类似白色病变，但假膜可拭去

黏膜变红：上皮萎缩变薄、固有层血管增生、扩张、充血

口腔颌面最常见的癌前病损:红斑和白斑

1、口腔颌面部常见的癌前病变、癌前状态有哪些？

癌前病变：口腔白斑、口腔红斑、黏膜良性淋巴组织增生病

10

癌前状态：口腔扁平苔藓（尤其糜烂型及萎缩型扁平苔藓久治不愈者）、盘状红斑狼疮、口

腔黏膜下纤维性变、上皮过角化、先天性角化不良、光化性唇炎、梅毒、梅毒性舌炎、慢

性增殖性念珠菌病、着色性干皮病、缺铁性吞咽困难、免疫抑制

potentially malignant disorder，PMD

潜在恶性病变（疾患），用以代替癌前病变及癌性状态，强调其恶变潜能及危险性增加，但

并非肯定会发展为癌

癌前病变，precancerous or premalignant lesson 形态学上有改变的组织，发生癌的概

率远高于其相应部位的正常组织，公认的癌前病变包括口腔黏膜红斑、红白斑和白斑，均

为不能诊断为其他疾病的特发性病变

癌前状态pretentious premilk，condition较为广泛的临床状态，伴随癌变危险性的增高，

包括一系列独立疾病或机体健康状态

22、（03,02,98,97）（末-白色病变）oral leukoplakia，OLK

口腔白斑，是指发生在口腔黏膜表面的白色斑块，不能拭去，不能在临床或病理上诊断为

其他任何疾病的损害，即应为特发性白斑，不包括吸烟、局部刺激等因素去除后可消退的

单纯性过角化症，是一个临床名词，其癌变危险性增加。

口腔白斑是最常见的口腔黏膜潜在恶性病变

病因

不明，但与吸烟密切相关，其他可能的发病因素包括饮酒、感染、营养不良、日晒等 与

局部长期刺激以及某些全身因素有关

1．吸烟等理化刺激 （饮酒、食过烫或酸辣食物，咀嚼槟榔，口腔局部刺激）

2．念珠菌感染 “白念白斑” 易恶变

3．HPV 感染 可能是发病、癌变的因素

4．全身因素 包括微量元素、微循环改变、遗传易感性、脂溶性维生素缺乏等

锰、锶和钙的含量与白斑发病呈显著性负相关，

上皮代谢与维生素关系密切，维生素Ａ缺乏可引起黏膜上皮过度角化。

维生素Ｅ缺乏能造成上皮的氧化异常，使之对刺激敏感而易患口腔白斑病

临床表现

①好发于 40 岁以上的中老年男性，但近年来女性患者有增多的趋势

②可发生在口腔的任何部位。

好发部位包括牙龈、颊黏膜咬合线区域和舌部，唇、腭、口底、前庭沟也有发生

③患者无症状或自觉局部粗糙木涩，较周围黏膜硬。

伴溃疡或癌变时可出现刺激痛或自发痛

灰白或乳白色斑块，边界清晰，与粘膜平齐或略微高起，表面粗糙

④分均质型与非均质型两大类。

前者如斑块型、皱纹纸型；后者如颗粒型、疣状型及溃疡型

类型 部位 颜色 表面

斑块

型

白色或灰

白色均质

型斑块

表面可有皲裂，

平或稍高出黏膜表

面，

周 围

黏 膜

多 正

患者多无症状

或有粗糙感

11

不粗糙或略粗糙

界清，触之柔软，

常

皱纹

纸型

多发生于

口底及舌

腹

白垩色或

灰白色，

表面粗糙，

界清，触之柔软，

周 围

黏 膜

正常

患者有粗糙不

适感、刺激痛等

颗粒

型/

颗粒

-结

节型

白斑

颊黏膜口

角区多见

白色损害

呈颗粒状

突起，

致黏膜表面不平整，

间杂黏膜充血，

似有小片状或点状糜烂

患者可有刺激

痛。

多数可查到白

色念珠菌感染

疣状

型

多发生于

唇、腭、口

底、牙槽

嵴等部

位，

灰白色 表面粗糙

呈刺状或

绒毛状突

起，明显高

出黏膜，

质 稍

硬

增殖性疣状白斑 PVL 是

疣 状 型 白 斑的 一 个亚

型，多发于老年女性，呈

多病灶且持续进展，易

复发易癌变

溃疡

型

在增厚的白色斑块上 有 糜

烂 或

溃疡

可 有 或 无 局部 刺 激因

素。

患者感疼痛

均质型：

1.斑块型 白色或灰白色均质型斑块，表面可有皲裂，平或稍高出黏膜表面，

不粗糙或略粗糙，界清，触之柔软，周围黏膜多正常。患者多无症状或有粗糙感

2.皱纹纸型 多发生于口底及舌腹。白垩色或灰白色，

表面粗糙，界清，触之柔软，周围黏膜正常。患者有粗糙不适感、刺激痛等

非均质型：

3.颗粒型 亦称颗粒-结节型白斑，颊黏膜口角区多见。

白色损害呈颗粒状突起，

致黏膜表面不平整，间杂黏膜充血，似有小片状或点状糜烂。

患者可有刺激痛。多数可查到白色念珠菌感染

4.疣状型 多发生于唇、腭、口底、牙槽嵴等部位，

呈灰白色，表面粗糙呈刺状或绒毛状突起，明显高出黏膜，质稍硬。

增殖性疣状白斑（proliferative verrucous leukoplakia，PVL）

疣状型白斑的一个亚型，多发于老年女性，呈多病灶且持续进展，易复发易癌变

5.溃疡型 增厚的白色斑块上有糜烂或溃疡，可有或无局部刺激因素。患者感疼痛

病理变化

1 上皮过度角化，可为正角化（粒层明显）或不全角化

（当白斑癌变时，为过度不全角化，

过度不全角化病损常比过度正角化病损的上皮要厚）

2 上皮层可表现为

①上皮单纯增生，主要为棘层增生，上皮钉突伸长变粗

12

从基底层到角化层的上皮细胞排列整齐，细胞形态无明显改变，基底膜清晰

（白斑的定义就体现出白斑没有什么特异性的病理学改变，

全是过角化病变应该具有的常见特征）

②上皮异常增生：

上皮成熟过程异常及组织结构的整体紊乱和上皮细胞形态的非典型性

一般从基底层和副基底层开始逐渐向上波及整个上皮层

固有层和黏膜下层中有淋巴细胞、浆细胞浸润

3 少数情况下棘层可表现为萎缩

4 固有层及黏膜下层炎症细胞浸润

上皮疣状增生：

5 见于疣状白斑，上皮表面呈高低不平的指状或乳头状突起，钉突宽而圆钝

（6 当白斑癌变时，其上皮表层角化呈现为过度不全角化，

亦可见到异常增生与浸润癌同时存在

白斑的组织病理学诊断常规应写明是否伴有上皮异常增生，并注明其程度

（轻、中、重）良性过角化→上皮轻度异常增生→上皮中度异常增生→上皮重度异常增生

（原位癌）→异常增生与浸润癌同时存在

癌变预警

口腔白斑病患者伴有以下情况癌变风险较高，应严密随访观察，必要时可进行多次组织活

检

1.部位

病损位于舌缘、舌腹、口底的 U 形区、口角内侧三角形区、软腭复合体区域者

（包括软腭-咽前柱-后侧磨牙后垫）

2.性别 女性，特别是不吸烟的年轻女性患者。

女性和不吸烟者口腔白斑病癌变风险升高的具体原因尚不明确

3.时间 病程较长者

4.吸烟 不吸烟者

5.类型 疣状型、颗粒型、溃疡型及伴有念珠菌感染、HPV 感染者

6.病理 伴有上皮异常增生者，程度越重者越易癌变

7.面积 白斑病损面积大于 200mm²的患者

生物学行为

口腔白斑是最常见的口腔黏膜潜在恶性病变

非均质型、口底及舌腹白斑易癌变。

鉴别诊断

1.口腔白色角化症 oral leukokeratosis 长期受到机械或化学因素的刺激而引起的黏膜

白色角化斑块，除去刺激因素后，病损可减轻甚至完全消退。

临床表现为边界不清的白色或灰白色斑块或斑片，不高或微高于黏膜表面，平滑柔软。

病理变化为上皮轻度增厚或不增厚，上皮过度角化，固有层无炎细胞或轻度炎细胞浸润

2.白色水肿 leukoedema 是口腔黏膜轻度发白、透明性下降的改变，

多见于双侧颊黏膜咬合线附近，为灰白色或乳白色弥漫性斑膜，半透明面纱样，较白斑软，

无压痛，有时出现皱褶，牵拉颊黏膜时不透明的改变可暂时性消失。患者无自觉症状。

13

上皮增厚，表面不全角化，棘层增生，钉突伸长变粗，

上皮细胞空泡性变，胞核固缩或消失，未发现此病有上皮异常增生或恶变。

在人群中较多见，无任何危害，也不会转化为恶性病变，不需治疗。

3.白色海绵状斑痣 原因不明的遗传性或家族性疾患。

灰白色的水波样皱褶或沟纹，有特殊的珠光色，表面呈小的滤泡状，形似海绵，扪之柔软，

具有正常口腔黏膜的质地与弹性，无发硬粗糙。

皱褶有时可刮去或揭去，揭去时无痛不出血，下面为类似正常上皮的光滑面，

揭皮试验阳性：连同邻近外观正常的黏膜一并无痛性地撕去，并遗留下鲜红的创面

病理变化为过度角化和不全角化，棘细胞增大，层次增多，可达 40~50 层以上，

结缔组织中少量炎细胞浸润

4.扁平苔藓斑块型 病理确诊 p97

5. 粘膜下纤维化(/纤维性变) 纤维性条索，张口受限

病理检查可见上皮下胶原纤维增生及 玻璃样变

6．梅毒粘膜斑

二期梅毒 表软，基硬 皮肤梅毒疹

实验室检查：血浆反应素环状卡片快速试验 及

梅毒螺旋体血凝素试验 可确诊

7. 迷脂症 p97

区域癌化理论：field cancerization

某个区域内的组织在致癌因素的长期作用下，其组织细胞内的基因发生异常改变，从而导

致整个区域的上皮层产生恶性或潜在恶性病损的危险性升高，

可能同时或先后发生多处恶性或潜在恶性病损，

这些发生基因突变的细胞，组织学表现可能是正常的。

由于这一区域的存在，即使切除了肉眼可见的病损组织，仍有可能发生新的病损，

因此在口腔白斑病复查时，除了观察原有病损的变化外，还应注意观察口腔其他部位有无

新发病损，以免漏诊。

23、（97）（oral erythroplakia）/（erythroplasia of Queyrat）/（erythroplastic lesion）

口腔红斑病/增殖性红斑/奎莱特红斑/红色增殖性病变

口腔黏膜上鲜红色天鹅绒样斑片，边界清晰，在临床和病理上不能诊断为其他疾病，属于

高危险性的潜在恶性疾患，比白斑少见

多数伴上皮异常增生，

不包括局部感染性炎症如结核及真菌感染等，而是指癌和癌前病变的红斑。

病因

病因不明,可能与口腔鳞状细胞癌的发病因素相似,

包括吸烟、酗酒、不健康的饮食习惯等

临床表现

①多见于中年患者，男性多于女性

②多发于口底软腭颊黏膜等（NM：舌缘部最多见，龈、龈颊沟、口底及舌腹、腭部次之）

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②白斑可发生在口腔的任何部位。

好发部位包括牙龈、颊黏膜咬合线区域和舌部，唇、腭、口底、前庭沟也有发生

鲜红色天鹅绒样，柔软，边界清楚，平坦或微凹陷，一般范围较局限，

有时可呈红色及白色混杂的红白斑

③无明显症状，部分患者伴进食时有灼烧感，

④临床上分为三种类型∶

1.均质型红斑（ homogenous erythroplakia）

鲜红色天鹅绒样，柔软，边界清楚，平坦或微隆起

表面光滑、发亮，状似\"上皮缺失\"，约 0.5~2cm，

红斑病损区内有时也可看到外观正常的黏膜。

2.间杂型红斑（interspersed erythroplakia）

红斑病损区内有散在白色斑点，红白相间，有时与扁平苔藓不易区分。

3.颗粒型红斑（granular erythroplakia）

红斑病损区内有颗粒样红色或白色的微小结节，

似桑葚状或颗粒肉芽状，稍高于黏膜表面。

有时其外周亦可见散在的点状或斑块状白色角化区

（有学者认为此型即颗粒型白斑），此型大多为原位癌或早期鳞癌

病理改变

①上皮不全角化或混合角化，上皮萎缩，角化层极薄甚至缺乏

②多数伴上皮异常增生，颗粒型红斑大多为原位癌或早期浸润癌

40%为重度异常增生 50%表现为原位癌或浸润癌

上皮异常增生，上皮组织结构及成熟过程异常和上皮细胞形态的非典型性

③上皮钉突增大伸长，

钉突之间的乳头区棘细胞萎缩变薄，使乳头层非常接近上皮表面，

④固有层血管增生、扩张充血，使病损呈现鲜红色。

炎细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞

⑤颗粒形成机制是钉突增大处表面形成凹陷，高突的结缔组织乳头形成红色颗粒

诊断

①对于红斑病损，正规的珍断程序为：

去除可能的致病因素如尖锐的牙尖、修复体并观察 2 周，

如果病损无明显改善则进行活检以明确诊断并排除恶变

②红斑虽然不如白斑多见（其发病率在 0.02%~0.1%），

但在组织学上的恶性者所占比例却很高。一旦确诊，立即做根治术

鉴别诊断

1.糜烂型扁平苔藓：糜烂区周围有白色花纹，病变边界不清。

病理表现为… 红斑边界清楚，表面似天鹅绒样

2.颗粒型白斑：颗粒状白色突起，粘膜充血糜烂，

病理表现为上皮增生，粒层明显，棘层增厚，上皮钉突增大。

红斑为鲜红色病损上出现的白色斑点，病理表现为上皮萎缩，上皮异常增生，多为原位癌。

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24、（95）（末-白色病变）oral submucous fibrosis，OSF

口腔黏膜下纤维性变/口腔黏膜下纤维化，

是一种可累及口腔任何部位的慢性进展性、炎症性、不可复性疾病，

导致口腔黏膜结缔组织的渐进性萎缩和纤维化，最终组织挛缩变硬，动度下降，

与口腔鳞状细胞癌的发生密切相关，

其发生与嚼槟榔高度相关，属于潜在恶性病变

【病因】

目前普遍认为 OSF 的发生是多因素共同作用的结果

1.咀嚼槟榔 本病与嚼槟榔习惯高度相关

咀嚼槟榔导致 OSF 的原因，主要包括∶

①在龈颊沟的槟榔块不断与口腔黏膜接触，

槟榔块中的生物碱被黏膜吸收影响细胞代谢;

②槟榔块中的化学成分对黏膜造成刺激;

③槟榔子的粗纤维对口腔黏膜形成机械刺激，使口腔黏膜出现微创伤;

④微创伤加速槟榔中的化学成分扩散进入黏膜下组织，

导致黏膜下组织出现炎性细胞浸润;

⑤早期的刺激导致了口腔黏膜的进一步萎缩和溃疡，

持续的组织炎症导致了组织纤维化和恶变的发生。

2.刺激因素 进食辣椒、吸烟、饮酒等因素可以加重黏膜下纤维化。

3.营养因素缺乏 维生素 A、B、C 的缺乏.低血清铁、硒与高血清锌、铜是 OSF 易感性增

高的重要因素。

4.免疫因素

有学者认为黏膜纤维化可能与槟榔生物碱等外源性抗原刺激所致变态反应有关

5.遗传因素 研究发现 OSF 患者中 HLA-A10、DR3、DR7、B76 表型.HLA-B48/Cw7、HLA-B51/

Cw7、HLA-B62/Cw7 单倍型发生频率较高，外周血淋巴细胞姐妹染色体交换频率（SCE）显

著高于对照组。

6.其他因素 部分患者存在微循环障碍及血液流变学异常等。

属于不可复性病变，即使停止咀嚼槟榔，纤维化病变也很难消退。

临床表现

①与其他白色病变在临床表现上最主要的区别是：张口受限、吞咽困难

②多见于 20~40 岁的年轻成人

③翼下颌韧带、唇、颊、舌、软腭、牙龈等处黏膜均可发病

口腔黏膜渐进性出现白色病损并有皮革样的质地改变，舌、腭出现瘢痕样条索

④最常见的体征包括口腔黏膜发白并伴有皮革样的质地改变

⑤常见症状为口腔黏膜灼痛感，尤其在进食刺激性食物时更明显

也可表现为口干、味觉减退，唇舌麻木、黏膜水疱、溃疡等症状

⑥口腔黏膜渐进性出现苍白或灰白色纤维条索样损害，

进食过硬食物时部分患者软腭出现水疱及破溃

⑦翼下颌韧带区、唇颊系带区等部位可见浅白色不透明无光泽的纤维条索样损害

⑧口腔黏膜挛缩变硬动度下降，

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患者进行性张口受限/吞咽困难，严重可累及咽和食管上部

病理变化

①主要病理表现是上皮萎缩和上皮下纤维化

（上皮萎缩是萎缩性的白色病变，和其他白色病变不同）

②早期可见上皮下疱和过度角化，晚期上皮明显变薄萎缩，可见上皮异常增生

③结缔组织内胶原纤维玻璃样变，血管和成纤维细胞明显减少，慢性炎细胞浸润

④深层的肌组织渐进性萎缩，被致密的纤维所替代，

开口困难者可见大量肌纤维坏死

预后

本病为具有慢性进展性和不可复性，即使停止嚼槟榔，纤维化病变也很难消退，属于潜在

恶性病变，有较高的癌变风险，需定期复查

【鉴别诊断】

1. 口腔白班病 口腔白斑病的病损表现为白色或灰白色斑块，触之黏膜弹性降低，但无斑

块或纤维条索感。白斑病患者一般无症状或仅有轻度不适，且不伴有张口受限、吞咽困难

等症状。病理检查有助于鉴别诊断。

2.口腔扁平苔藓 口腔扁平苔藓病损触之柔软，无斑块状或纤维条索感。病损区可见珠光白

色条纹，可伴有充血、糜烂，常常伴刺激性疼痛。有时因咽部病损溃疡、糜烂而影响吞咽，

但不会出现张口受限、吞咽困难等症状。病理检查有助于诊断。

3.口腔白色角化症 oral leukokeratosis 长期受到机械或化学因素的刺激而引起的黏膜

白色角化斑块，除去刺激因素后，病损可减轻甚至完全消退。临床表现为边界不清的白色

或灰白色斑块或斑片，平滑柔软。病理变化为上皮轻度增厚或不增厚，上皮过度角化，固

有层无炎细胞或轻度炎细胞浸润，触之无斑块状或纤维条索感.更不会有张口受限、吞咽困

难等症状。

25、（91）（末-白色病变）white sponge nevus/white folded disease

白色海绵状斑痣/白皱折病,一种罕见遗传性发育异常，

主要累及口腔黏膜,呈双侧对称分布的白色斑块,一般不需治疗。

病因：常染色体显性遗传病，编码角蛋白 4 和/或角蛋白 13 的基因突变

【临床表现】

①常见于儿童及少年期，无性别差异。

②好发于双侧颊、口底及舌腹黏膜。

也可发生于阴唇、阴道、肛门、直肠黏膜，但相对少见。可有家族遗传史。

③病损表现为灰白色的水波样皱褶或沟纹，有特殊的珠光色，

表面呈小的滤泡状，形似海绵，扪之柔软，具有正常口腔黏膜的柔软与弹性。

皱褶有时可以刮去或揭去，揭去时无痛，不出血，下面为类似正常上皮的光滑面

（感觉就只是退化的角化层没有脱落下来而已）

病理变化

1 上皮过度不全角化，棘层增生，上皮显著增厚，

2 棘层细胞普遍水肿而变透明，细胞膜清晰，形成所谓编篮样形态

3 特征性表现是棘层细胞内见嗜酸性细胞质浓缩，聚集在细胞核周围，

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电镜下显示这些物质是缠绕成团的角蛋白丝

4 上皮无异常增生，固有层一般无明显炎症

预后

病变从婴幼儿期即可出现，到青春期达高峰，以后不再发展。

患者无明显症状，属良性过程一般无需治疗，不发生恶变。

鉴别诊断

1.口腔白斑病 为白色斑块、表面粗糙、稍硬，刮时不能揭下。烟、酒、不良修复体等局部

刺激因素去除后，病变可减轻。病理表现为上皮过度正角化或过度不全角化，棘层细胞增

生但无空泡性变。有癌变倾向，无家族史。白色海绵状斑痣为有特殊的珠光色、灰白色的

水波样皱褶或沟纹，扪之柔软形似海绵，棘层细胞增生伴有空泡性变。没有恶变倾向，可

有家族遗传史。

2.口腔扁平苔藓 好发于中年女性，病损为白色或灰白色小丘疹组成的线状花纹（Wickham

线），不能刮除或揭下。病理变化显示基底层细胞液化变性，固有层内有密集的淋巴细胞呈

带状浸润。白色绵状斑痣发病年龄较早，损害表面散布小滤泡，状似海绵，无 Wickham 线。

26、（91）（末-白色病变）leukoedema

白色水肿,是口腔黏膜轻度发白、透明性下降的改变，

多见于双侧颊黏膜咬合线附近，人群中较多见，属正常变异

病因

不明，可能与吸烟、饮酒、咀嚼烟草、细菌感染，电化学反应、遗传等有关。

临床表现

多见于双侧颊黏膜咬合线附近，

为灰白色或乳白色弥漫性斑膜，半透明面纱样，较白斑软，无压痛，

牵拉颊黏膜时不透明的改变可暂时性消失。

有时出现皱褶。患者无自觉症状。

病理改变

上皮不全角化，棘层增生，上皮增厚，钉突伸长变粗，

棘层细胞内水肿明显，细胞变大，细胞质变透明，其中见固缩的小细胞核

预后

在人群中较多见，无任何危害，也不会转化为恶性病变，不需治疗。

27、（05,04）（末，15 级）与自身免疫相关的口腔黏膜病

注意！扁平苔藓病因不明，与免疫功能异常密切相关，但不能说是自身免疫病

慢性盘状红斑狼疮，天疱疮，黏膜类天疱疮，扁平苔藓样类天疱疮

（不限定黏膜病的话，再加上舍格伦综合征）。

双侧发病：扁平苔藓、口腔黏膜下纤维性变、白色海绵状斑痣

28、（03,96,93）（末-白色病变）oral lichen planus，OLP

口腔扁平苔藓，是一种常见口腔黏膜慢性炎性疾病，为免疫反应所介导，

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是口腔黏膜病中仅次于复发性阿弗他溃疡的常见疾病。

常累及皮肤，口腔黏膜和生殖器黏膜，皮肤及黏膜可单独或同时发病，

口腔病变常见，在部分病例中可以仅见于口腔黏膜。为潜在恶性病变

【病因和发病机制】 ★

OLP 的病因和发病机制目前尚不明确。

临床和基础研究结果显示，可能与多种致病因素有关，

如免疫因素、遗传因素、内分泌因素、精神因素、感染因素、微循环障碍、系统性疾病以

及口腔局部刺激因素等。

其中，细胞介导的局部免疫应答紊乱在 OLP 的发生发展中具有重要作用。

1.免疫因素 OLP 上皮固有层内有大量 T 淋巴细胞呈密集带状浸润是其典型病理表现之一，

表明 OLP 与 T 淋巴细胞介导的免疫反应有关。

2.精神因素 心理因素在疾病的发生、发展过程中的作用越来越受到重视。研究表明，OLP

的发生、发展与身心因素有密切关系。临床中常见因这种心理异常导致患者机体功能紊乱，

促使 OLP 发病、病情加重，或反复发作、迁延不愈。对这类患者进行良好的沟通、心理辅

导，鼓励其自我身心调节后，病情常可缓解，甚或痊愈。

3.内分泌因素 流行病学调查发现，中年女性 OLP 发病率较高。一些女性 OLP 患者在妊娠

期间病情缓解，哺乳期过后月经恢复时，病损复发。

4.感染因素 病毒感染可能是致病因素之一，发现 OLP 患者中 HBsAg 阳性率增高，提示

HBV 感染与 OLP 相关。

5.微循环障碍因素 研究发现 OLP 患者的唇、舌黏膜、舌菌状乳头、眼球结膜等血管微循

环改变，包括微血管扩张、血流的流速减慢。

6.遗传因素 曾在一个家庭中发现有数人发病;有些患者有家族史。

7.其他 研究发现糖尿病、肝炎、高血压、消化道功能紊乱与 OLP 发病有关。

也有报道锌、碘、镁等微量元素的异常可能与 OLP 发病有关。

临床表现

①中年女性多见 30-60 岁，女性多见，男:女=2:3 ，

多数患者有疼痛、粗糙不适等临床症状

②病损大多左右对称，可发生在粘膜任何部位。

包括舌、牙龈、前庭、唇、腭、口底等部位，以颊部多见，

③口腔黏膜上的基本损害表现为小丘疹连成的线状白色、灰白色花纹，

类似皮肤损害的 Wickham 纹，属角化异常病损

白色花纹可组成网状、树枝状、环状或半环状等多种形状也可表现为白色斑块状

粘膜上多同时表现多样损害相互交错，随着病情变化不同类型病损也可相互转变，

病损粘膜可为正常或充血、糜烂、溃疡、萎缩和水疱等。

口腔黏膜扁平苔藓病损在口腔黏膜消退后，粘膜上可留有色素沉着，

患者自觉粘膜粗糙、木涩感、烧灼感、口干、偶有虫爬、痒感，

遇辛辣、热、酸、咸味食物刺激时，病损局部敏感灼痛

扁平苔藓的斑块比白斑色浅，不高起，不粗糙

④根据病损形态特征 分为以下 6 种类型∶

（1）丘疹型（papular form）∶

19

呈灰白色丘疹斑点状，微隆起，周围常可见白色斑纹。多出现于舌背、颊黏膜

（2）网纹型（reticular type）∶

灰白色花纹交织成网状，稍高隆起黏膜表面，多见于双颊、前庭沟、咽旁等部位

（3）斑块型（plaque-like type）∶

略显淡蓝色的白色斑块，大小不一，类圆形或不规则形，微凹下，

多发生在舌背，舌乳头萎缩致病损表面光滑

（4）水疱型（bullous type）∶

上皮与上皮下结缔组织分离形成水疱，呈透明或半透明状，破溃后形成糜烂面，

可伴有网纹或斑块。发生在颊、唇、前庭沟及翼下颌韧带处

（5）萎缩型（atrophic type）∶

多位于白色网纹周围，上皮萎缩变薄，常伴充血性红色斑片及糜烂。

患者可有烧灼感或刺激痛等症状

（6）糜烂型（erosive type）∶不规则糜烂面上覆盖淡黄色假膜，边缘充血发红。

常伴有充血性红斑、白色网纹病损。患者常因疼痛症状而就诊

⑤根据病损是否有糜烂面，分为糜烂型和非糜烂型两种

（1）非糜烂型∶

白色病损，线纹间及病损周围黏膜正常，可充血但无糜烂。

患者多无症状，或偶有刺激痛。

黏膜上白色、灰白色线状花纹组成网状、块状、斑块、水疱多种病损

（2）糜烂型∶除白色病损外，线纹间及病损周围黏膜发生充血、糜烂、溃疡。

患者有刺激痛，自发痛。常发生于颊、唇、前庭沟、磨牙后区、舌腹等部位

口腔扁平苔藓----不同部位的表现特征

舌部：多在舌前 2/3 区，萎缩型、斑块型，灰白透蓝的丘疹斑点状

新版教材 唇部：下唇唇红多见不超出唇红缘（与盘状红斑狼疮鉴别），网状或环状白色条

纹。伴秕糠状鳞屑，炎症致水疱发生，糜烂结痂

牙龈：萎缩、糜烂型，龈乳头及附着龈充血，周边可见白色花纹（与良性黏膜类天疱疮鉴

别）

腭部：少见，硬腭龈缘附近，中央萎缩发红，边缘色白隆起（中萎红，边白隆）。软腭病损

呈灰白色网状花纹，多局限于部分黏膜，亦可波及整个软腭，多无糜烂

口腔扁平苔藓----皮肤病损

（17）扁平苔藓除口腔病损外还有什么表现：Wick-ham 纹，属癌前状态

①病损多左右对称，

主要分布于四肢屈侧，尤其是踝部和腕部，但其他任何部位均可发生

②典型皮损为紫红色多角形扁平丘疹，

表面有细薄鳞屑，蜡样光泽，微高出皮肤表面，边界清楚

③丘疹多发性，单个散布或排列成环状线状和斑块状，

四周皮肤色素减退、沉着或正常肤色

④有的小丘疹可见点或浅的网状白色条纹，即为 Wickham 纹，

将石蜡涂于丘疹表面并用放大镜观察，则 Wickham 纹更加清晰

⑤患者感瘙痒，皮肤上可见抓痕。溃疡性损害可有疼痛

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⑥生殖器部黏膜损害表现为白色丘疹或溃疡。发生在头皮时，破坏毛囊可致脱发

⑦皮损痊愈后可遗留褐色色素沉着，或因色素减少而成为稍微萎缩的淡白色斑点

口腔扁平苔藓----指（趾）甲病损

常呈对称性，但十指（趾）甲同时罹患者并不多见

甲体变薄而无光泽，按压时有凹陷，有时在甲床显示红色针尖样小点，压诊疼痛

甲体表面可以表现为细鳞纵沟、点隙、切削面严重者形成纵裂

—般无自觉症状，继发感染时可引起疼痛，严重可使甲体脱落、甲床溃疡坏死

病理改变

①基本病变过程是 T 淋巴细胞聚集于上皮和结缔组织交界处引发基底层细胞破坏

②（05）口腔扁平苔藓在光镜下的组织学特征（最具特征性的病理改变）是

基底细胞液化变性及固有层淋巴细胞带状浸润

③炎症较轻时，上皮增生，过度角化，炎症较重时，上皮萎缩、糜烂、溃疡

④镜下观察

1 上皮表面过度角化,以不全角化多见

（扁平苔藓是癌前状态；不全角化比正角化恶性度会稍高一些）；

（黏膜的白色条纹处：不全角化 黏膜的发红部位：无角化）

2 棘层增生，少数萎缩

2 上皮钉突可以消失,也可呈不规则延长,有时变尖呈锯齿状;

3 基底层细胞空泡性变和液化变性,基底层和基底膜模糊不清,甚至形成上皮下疱;

4 固有层见密集的淋巴细胞浸润带,以 T 细胞为主，一般不累及黏膜下层;

常可见淋巴细胞游走至上皮细胞间,这些细胞与基底细胞的破坏直接相关

5 上皮和固有层交界区还可见散在或成簇的嗜酸性圆形小体，是变性后凋亡的基底细胞，

称胶样小体(colloid body)或 Civatte 小体。（慢盘有时也有）

5 直接免疫荧光检査,可见细小的颗粒状荧光沿基底膜区形成蓬松的荧光带，90%~100%的扁

平苔藓病变可在基底膜区见血纤蛋白原沉积,

但免疫球蛋白（IgM、IgG）和补体（C3）较少

【预后】如何评价扁平苔藓的良恶性

扁平苔藓为慢性病变,一旦发生,常持续存在。

范围和严重程度随时间波动但属于良性病变,可长期处于无症状而不需治疗状态

关于其是否属于潜在恶性病变一直存在较多争议，

目前多数学者认为其具有轻微的恶变危险性，属于癌前状态，

有人认为萎缩性和糜烂性扁平苔藓中上皮对致癌因子的屏障作用减弱，更易恶变

诊断

扁平苔藓组织学表现虽然有一定的特征，但并非其特异性的表现，口腔苔藓样病损、红斑

狼疮也可以有类似的改变。诊断时应结合临床表现。

一般根据病史及典型的口腔黏膜白色损害即可做出临床诊断，典型皮肤或指（趾）甲损害

可作为诊断依据之一。

临床上常结合活体组织检查术，必要时辅以免疫病理等实验室检查进行确诊，这也有助于

鉴别其他白色病变，并排除上皮异常增生或恶性病变

【鉴别诊断】

21

1．盘状红斑狼疮

盘状红斑狼疮上皮棘层形态更不规则，且炎症浸润累及深层结缔组织，并且常聚集在小血

管周围，扁平苔藓中淋巴细胞在固有层（乳头层）带状浸润

有学者认为鉴别诊断应行直接免疫荧光检查，或对皮肤病变做组织学检查

2．白斑 白垩色斑块 粗糙稍硬 时有沟纹或沟裂

舌背部 OLP 灰白而透蓝色 乳头萎缩 局部柔软

3．口腔红斑 红白间杂，红斑基础上散白色斑点

病理确诊：

红斑上皮萎缩，角化层消失

常有上皮异常增生或已是原位癌

4．

天疱疮：尼氏征阳性，棘层松解，上皮内疱

上皮棘细胞周围有 IgG 为主的免疫球蛋白沉积

类天疱疮：上皮完整，棘层无松解，上皮下疱

基底膜处可见均匀细线状翠绿色荧光带

５．苔藓样反应 P46 91

（1）服用甲基多巴、阿的平、氯喹、氨苯唑、开博通、奎尼丁等药后

（2）银汞合金充填物、修复体，当去除原因后，苔藓样病变就减轻或消失

口腔苔藓样损害（oral lichenoid lesion，OLL）

临床可见银汞充填或金属冠修复的牙齿在其相对应部位的黏膜发红，或有白色条纹状病变，

少见糜烂或溃疡。患者有不适烧灼感或刺痛感，此称为口腔苔藓样损害（oral lichenoid

lesion，OLL）或苔藓样反应（oral lichenoid contact re- action，OLR）。除变应原以

外，有人认为金属电势不同在口腔中形成的微小流电作用、金属毒性等与病变的发生也有

相关性。

６．多形性红斑 发热等，唇红，厚血痂 虹膜状红斑

７．迷脂症 属皮脂腺异位、错生

散在或成簇为团块状的、粟粒大

小的淡黄色或黄白色斑疹或丘疹，质软

29、（04,94）discoid lupus erythematosus，DLE/chronic lupus erythematosus

临床上红斑狼疮主要有两种类型，系统性红斑狼疮，盘状红斑狼疮，

类型均可见口腔病变，系统性红斑狼疮好发于年轻女性，是严重的多器官多系统疾病，其

口腔病变的表现与盘状红斑狼疮损口腔损害相似

盘状红斑狼疮又称慢性红斑狼疮，是一种由免疫反应介导的慢性皮肤-黏膜结缔组织疾病，

或称胶原血管病。是狼疮病中最轻的一个亚型。

主要累及头面部皮肤及口腔黏膜，

病损特点为持久性红斑，中央萎缩凹下呈盘状。皮肤病损表面有黏着性鳞屑，

黏膜病损周围有红晕或可见毛细血管扩张，红晕外围有呈放射状排列的细短白纹。

病变可超出唇红缘累及皮肤，唇红皮肤界限模糊或消失，为 DLE 特征性表现。

22

患者可能有关节疼痛表现,但内脏器官不会受累,预后较好。

属于口腔潜在恶性疾患。

【病因】不明，多认为是一种自身免疫病,体液免疫和细胞免疫均参与其中。

研究结果显示其发病可能与紫外线照射，创伤，感染，药物等多种因素有关。

【临床表现】口颊部的皮肤与黏膜，面部蝴蝶斑或圆形红斑，皮肤呈鲜红色斑，上面覆盖

白色鳞屑，揭去鳞屑可见扩张的毛囊孔，在鳞屑内面可见棘状突起的角质栓塞。

①结缔组织病的典型代表，发病率较其他结缔组织病为高，中青年人最为好发，男:女=1:2

②儿童不常见，临床特点与成人相似但无女性发病较高的趋势，光敏感性不明显，发展为

SLE 可能性较高

③一般无全身症状，主要累及头面部皮肤及口腔黏膜，ロ腔单独发病者少见。

常见部位为颊黏膜、牙龈和唇红

④病变类似糜烂型扁平苔藓,形成表现多样的白色和红色病变

白色病变呈网状条纹,不对称,还可见于扁平苔藓一般不累及的腭穹窿区

红色病变呈萎缩或糜烂，可有疼痛，进食刺激性食物时加重

⑤龈损害可表现为剥脱性龈病损。约 5%患者在阴道和肛周发生红斑性损害

⑥临床上 DLE 分为局限型和播散型：

局限型损害仅限于颈部以上的皮肤黏膜，

播散型可累及颈部以下部位，如上胸、臂、手足背和跖部等。

播散型 DLE 患者向 SLE 转变几率更高

１.黏膜损害：下唇唇红黏膜是 DLE 好发部位，初为暗红色丘疹或斑块，严重时糜烂，中心

凹下似盘状，边缘稍隆，周围有红晕或可见毛细血管扩张，红晕外围有呈放射状排列的细

短白纹，病损可超出唇红缘而累及皮肤，唇红皮肤界限模糊或消失，为 DLE 特征性表现，

可用于鉴别唇红部扁平苔藓和糜烂性唇炎

２.皮肤损害：好发于头面部，初为皮疹呈持久性圆形或不规则红斑，稍隆起，边界清楚，

表面有毛细血管扩张和灰褐色附着性鳞屑覆盖。去除鳞屑可见扩张的毛囊孔，鳞屑似图钉，

即“角质栓”。典型病损常发生在鼻梁和鼻侧以及双侧颧部皮肤所构成的、状似蝴蝶形的区

域，称“蝴蝶斑”。也有其他部位累及，耳廓病损似冻疮，手部病损似皮癣。病程发展缓慢，

中心部位逐渐萎缩似盘状伴色素减退，四周有色素沉着。日晒后 DLE 可急性发作糜烂加重

3．全身症状：患者可能有关节疼痛表现,但内脏器官不会受累,预后较好，病史在 10 年左

右，恶变率为０．３５％－０．５％，应注意观察随访

【病理变化】

DLE 中黏膜上皮基底层角质形成细胞是自身免疫反应的主要抗原,

基底层细胞液化变性是其特征性表现

1 上皮过度角化或不全角化 过度正角化多见，粒层明显

角化层可剥脱，皮损可见角质栓塞

2 棘层萎缩、增生交替出现，低倍镜下上皮层显得极不规则，上皮钉突增生伸长

3 基底层细胞液化变性，基底膜不清晰，

上皮下结缔组织内水肿明显，甚至形成上皮下疱，

上皮和固有层之间可形成裂隙和小水泡。

基底膜增厚，出现狼疮带。

23

4 固有层淋巴细胞浸润，常波及黏膜下层，并可混杂其他炎症细胞

胶原纤维玻璃样变，水肿、断裂,有时呈弱嗜碱性均质状,称嗜碱性变( basophil- ic

degeneration)毛细血管扩张，管腔不规则，管围见淋巴细胞浸润，

血管内可见玻璃样血栓，管周类纤维蛋白沉积，

由于抗原抗体复合物的沉积，PAS 染色可见上皮基底膜区和血管周围增厚

【预后】DLE 预后比 SLE 好得多,病变呈慢性,局限于皮肤及黏膜,约 50%的患者可在数年后

痊愈,罕有进展为 SLE 者。DLE 被认为是一种潜在恶性病变,有病变区上皮恶变为鳞状细胞

癌的报道,常发生于唇、颊黏膜

免疫病理：

慢性盘状红斑狼疮为自身免疫性疾患，直接免疫荧光技术可检测 DIF：病损部位上皮基底

膜区域有免疫球蛋白 IgG IgM IgA、补体 C3 和血纤蛋白原呈颗粒状沉积，形成一条连续、

粗细不均的翠绿色荧光带，称为狼疮带（lupus band），是诊断、判断治疗效果及预后的重

要指标。

IIF：多数患者可在活动期检测出抗核抗体及抗天然 DNA 抗体，缓解期一般检测不出抗核抗

体。

30、黏膜良性淋巴组织增生病(benign lymphoadenosis of mucosa)、（末，10,09 级）良性

淋巴组织增生性唇炎(cheilitis of benign lymphoplasis)

黏膜良性淋巴组织增生病是一种反应性增生性病变,特点是黏膜固有层淋巴组织增生,形成

淋巴滤泡。在性质上应属口腔黏膜的潜在恶性病变,其癌变率为 10%。

【病因】病因不清,可能是某种未知抗原刺激所产生的反应性淋巴组织增生。目前免疫病理

学检査不支持本病与自身免疫有关。

【临床表现】

发病年龄以 21~40 岁多见,男性稍多于女性。常见于下唇、频、腭、舌等处黏膜。

临床表现主要有两种,

1.糜烂性病变,糜烂区灰白或红白间杂,发生在下唇者容易千裂出血并结痂,在糜烂基础上

局部可出现疣状増生;

2.乳头状瘤样增生物,表面呈乳头、息肉或颗粒状。

患者可有自发痛及局部痒感。

病理变化

（旧版教材中分为滤泡型和非滤泡的弥散型）

在黏膜固有层或黏膜下层有淋巴滤泡形成：

滤泡周围是淋巴细胞，中心为组织细胞，在组织细胞胞浆内可见圆形大小不一的多色体，

HE 染色为嗜双色性。

淋巴滤泡间可见弥漫的、不同程度的炎症细胞浸润，主要是淋巴细胞，也可见浆细胞和嗜

酸性粒细胞。

胶原纤维和血管出现炎症性改变（血管扩张充血，有的血管内可见到玻璃样血栓）。

病损处上皮可有萎缩、增生或溃疡。可出现异常增生或癌变，为癌前病变。伴上皮异常增

生者约占 16%，癌变者占 10%。

病理变化:

24

组织学上一般分为两型,一型为滤泡型,另一型为非滤泡的弥散型.本病的特征大多在固有

层或粘膜下层有淋巴滤泡形成,淋巴滤泡间可见大量的淋巴 C 与浆 C.血管扩张,充血.还有

一型淋巴滤泡不明显,可在大量淋巴 C 浸润中见到密集的淋巴 C 呈灶性聚集,呈淋巴小结

状结构,为非滤泡型

【病理变化】最主要的特点是在黏膜的固有层内出现淋巴滤泡,生发中心组织细胞的细胞质

内存在多色体( polychromic body),为数量不等、大小不一的圆形小体,HE 染色呈嗜双色

性。滤泡中央尚可见嗜伊红团块状物。淋巴滤泡周围的组织中见弥漫的、不同程度的炎症

细胞浸润,主要为淋巴细胞,也可见浆细胞和嗜酸性粒细胞。此外,还有胶原纤维及血管的炎

症性改变。病变上皮可呈多种变化,增生、菱缩、糜烂、溃疡均可出现,有时混合存在。部

分病例可出现上皮异常增生,甚至癌变。

【预后】有学者根据病例研究,发现此病伴上皮异常增生者约占 16%,随访发现癌变者占 10%,

因此应将其视为潜在恶性病变。

良性淋巴组织增生性唇炎是多见于下唇的良性黏膜淋巴组织增生病，是一种反应性增生病

变，又名淋巴滤泡性唇炎（follicular cheilitis）。以淡黄色痂皮覆盖的局限性损害伴阵

发性剧烈瘙痒为特征。

是一种反应性增生性病变，特点是黏膜固有层淋巴组织增生，形成淋巴滤泡。多数病例为

良性过程，部分病例中出现上皮异常增生并可发生癌变，因此在性质上应属口腔黏膜的潜

在恶性病变。

发生在下唇时称良性淋巴组织增生性唇炎，以淡黄色痂皮覆盖的局限性损害伴阵发性剧烈

瘙痒为特征（末），可见淡黄色黏液流出。

+病理：

在黏膜固有层或黏膜下层有淋巴滤泡形成：

滤泡周围是淋巴细胞，中心为组织细胞，在组织细胞胞浆内可见圆形大小不一的多色

体，HE 染色为嗜双色性。

淋巴滤泡间可见弥漫的、不同程度的炎症细胞浸润，主要是淋巴细胞，也可见浆细胞

和嗜酸性粒细胞。

胶原纤维和血管出现炎症性改变（血管扩张充血，有的血管内可见到玻璃样血栓）。

病损处上皮可有萎缩、增生或溃疡。可出现异常增生或癌变，为癌前病变。伴上皮异常增

生者约占 16%，癌变者占 10%。

【组织病理学】

可分为滤泡型和弥漫型两型，滤泡型在上皮下结缔组织中有特征性的淋巴滤泡样结构，滤

泡中央为组织细胞，周围为淋巴细胞，但少数病例可相反排列，并发现浆细胞和嗜酸性粒

细胞;弥漫型淋巴滤泡不明显，可见大量淋巴细胞呈灶性聚集。故本病又称为淋巴滤泡性唇

炎。本病可伴有上皮异常增生，并有恶变倾向。

【鉴别诊断】

良性淋巴组织增生性唇炎的下唇唇红部糜烂、红肿、结痂等损害应与慢性糜烂性唇炎、盘

状红斑狼疮、唇部扁平苔藓等相鉴别。

慢性糜烂性唇炎可有糜烂和渗出，但常常以黄白色的炎性假膜覆盖为主;

盘状红斑狼疮好发于下唇唇红部，可有结痂，但多为血痂，并在痂皮周围有放射状白纹组

25

成的弧线性损害;唇部扁平苔藓常见颊黏膜有斑纹损害，且唇部病变一般不超过唇红缘。

良性淋巴组织增生性唇炎的淡黄色液体流出应与腺性唇炎鉴别。后者常呈多发性散在小结

节，位于下唇黏膜下，只有在翻转下唇并挤压时才见溢出，黄色痂皮常见于早晨起身时。

朗格汉斯细胞组织细胞增多症/朗格汉斯细胞病/组织细胞增生症X/嗜酸细胞肉芽肿的主要

细胞有：朗格汉斯细胞、嗜酸性粒细胞、其他炎症细胞、泡沫细胞和多核巨细胞。

31、candidiasis

口腔念珠菌病，主要由白念珠菌引起的口腔黏膜感染类疾病,是人类最常见的口腔真菌感染

【病因】白念珠菌为口腔常驻菌,其致病性较弱,只有当全身或局部存在易感因素时,才会引

起疾病。念珠菌感染一般均较表浅,累及口腔黏膜或皮肤表面,只有当机体免疫功能极度低

下时,才可能扩散到食管、支气管、肺或其他器官, 形成播散性和致命性念珠菌病。

【临床表现】

（08）口腔念珠菌病分为

假膜型念珠菌病（可表现为急性或慢性）、急性红斑型（萎缩型）念珠菌病、慢性红斑型（萎

缩型）念珠菌病、慢性增殖型念珠菌病，临床上相对常见的是前三型

①口腔念珠菌病的临床症状主要为口干、发黏、口腔黏膜灼烧感、疼痛、味觉减退等

②主要体征

1 舌背乳头萎缩、口腔黏膜任何部位的白色凝乳状斑膜、口腔黏膜发红、口角湿白潮红、白

色不规则增厚、斑块及结节状增生等

2 糜烂较少见，仅见于口角及极少数唇红部，在红斑基础上发生皲裂及糜烂

③发病主要部位是舌背、口角，约占 80%

按主要病变部位分为（12,09,02）各型口腔念珠菌病的特点

１．念珠菌口炎

２．念珠菌性唇炎

３．念珠菌性口角炎

４．慢性黏膜皮肤念珠菌病

５．艾滋病相关性口腔念珠菌病

（一）candidiasis stomatitis 念珠菌口炎

1.（02 名解）acute pseudomembranous stomatitis

急性假膜型念珠菌口炎，可发生于任何年龄，多见于（16,13 级填空：好发人群）长期使用

激素、HIV 感染者、免疫缺陷者、婴幼儿及衰弱者，新生儿最多见，又称鹅口疮( thrush)

或雪口病 假膜型念珠菌病/鹅口疮/雪口病，可表现为急性或慢性

（09）幼儿（新生儿鹅口疮）：多在出生后 ２～８天内发生

①好发部位为唇、颊、舌、软腭，损害区黏膜充血，有散在的色白如雪的柔软小斑点，如

针头大小，不久即互相融合为白色丝绒状斑片

②斑片稍用力可擦掉，暴露红的黏膜糜烂面及轻度出血

③早期黏膜充血明显，呈鲜红色与雪白的对比。陈旧病损黏膜充血减退，白色斑片带淡黄

色

④患儿烦躁不安、啼哭，可有轻度发热，全身反应轻

26

成人感染多有易感因素存在，特别是 HIV 感染者。易复发

①可发生在口腔黏膜任何部位，表现乳白色绒状假膜，为念珠菌的菌丝、孢子及坏死脱落

的上皮汇集而成

②假膜大多紧贴在黏膜上不易分离，若强行剥脱，有时可发生渗血且不久又有新假膜形成

③病程为急性亚急性或慢性。病情轻时周围黏膜无明显变化，重时周围黏膜充血发红

④自觉症状为口干、灼烧不适、轻微疼痛

2.（12 级大题）acute erythematous stomatitis

急性红斑型（萎缩型）念珠菌口炎，可原发或继发于假膜型，又称抗生素口炎、抗生素舌

炎，多见于（12,10,08 级填空）：

长期使用抗生素、激素后及 HIV 感染者，且大多数患者原患有消耗性疾病

①黏膜上出现外形弥散的红斑，是由于上皮萎缩加黏膜充血所致，若继发于假膜型可见假

膜

②舌黏膜多见，严重时舌背黏膜鲜红色并有舌乳头萎缩，双颊、上颚及口角也可有红色斑

块

③自觉症状为口干、灼烧感、疼痛、味觉异常

3.（12 选择）chronic erythematous candidiasis

慢性红斑型（萎缩型）念珠菌病，又称为义齿性口炎

①损害部位常在上颌义齿腭侧面接触之腭、龈黏膜

②义齿承托区黏膜充血，呈点状或片状红斑和水肿，严重者伴颗粒或乳头样增生

③多数患者伴有口角炎，表现为双侧口角潮红

④大多无症状，少数患者口干、灼烧感、疼痛

黏膜呈亮红色水肿，或有黄白色的条索状或斑点状假膜，呈天鹅绒状或增生呈卵石状

4.chronic hyperplastic candidiasis

慢性增殖型念珠菌病，又称慢性肥厚型念珠菌口炎、念珠菌性白斑( candidal leuko- plaka)

①多见于颊、舌背及腭部

②充血黏膜表面可见白色斑块,与普通白斑类似,常为非均质型,表面粗糙,呈乳头状、结节

状或颗粒状。有时呈红色和白色间杂的混合病变

③表面假膜不易脱落，组织学检查见轻度到中度上皮不典型增生，可恶变

④颊黏膜病损常对称位于口角内侧三角区（15 级），呈结节状或颗粒状增生,或为固着紧密

的白色角质斑块，似一般黏膜白斑。腭部损害可由义齿性口炎发展而来，黏膜呈乳头状增

生

⑤肥厚型念珠菌性口炎可作为慢性黏膜皮肤念珠菌病症状的一个组成部分，也可见于免疫

不

全综合征和内分泌功能低下患者

（二）candidal angular cheilitis

1 念珠菌性唇炎，为念珠菌感染引起的慢性唇炎，多发于高龄患者，一般发生于下唇，分为

糜烂型和颗粒型，可同时伴有念珠菌性口炎或口角炎

①糜烂型：下唇红唇中份长期存在鲜红色糜烂面，周围过角化，表面脱屑，易与盘状红斑

狼疮损害相混淆，亦类似光照性唇炎

②颗粒型：下唇肿胀，唇红皮肤交界处常有散在突出的小颗粒，极类似腺性唇炎

27

2 念珠菌性唇炎应刮取糜烂部位边缘的鳞屑和小颗粒状组织，镜检真菌，如多次发现芽生

孢子和假菌丝，并经培养证明为念珠菌时才能确诊

（三）candida angular stomatitis

1 念珠菌性口角炎，常为两侧口角区皮肤黏膜皲裂，邻近皮肤黏膜充血，皲裂处常有糜烂和

渗出物，或结薄痂，张口疼痛或溢血。以湿白糜烂为特征

①年长患者：多与咬合垂直距离缩短有关，口角区皮肤发生塌陷，呈沟槽状，唾液由口角

溢入沟内，潮湿状态有利于真菌生长繁殖。戴义齿者常伴有口角炎

②儿童：寒冷干燥的冬季较常见

2 儿童念珠菌性唇炎或口角炎共同特点：唇周皮肤呈干燥状并附细鳞屑，伴不同程度瘙痒

感

鉴别：

维生素 B2 缺乏症：同时并发舌炎，唇炎，阴囊炎或外阴炎

细菌性口角炎：多单发于一侧口角，细菌培养阳性（以链球菌为主）

念珠菌性口炎：多发生于儿童、身体衰弱病人和血液病患者

（四）chronic mucocutanous candidosis,CMCC

慢性黏膜皮肤念珠菌病，一组特殊类型的念珠菌感染，是一种与自身免疫调节基因缺陷相

关的疾病，病变范围涉及口腔黏膜、皮肤及甲床

（五）艾滋病相关性口腔念珠菌病

（六）median rhomboid glossitis

正中菱形舌炎，表现为舌背中部后方的慢性红色病变

曾被认为是舌发育过程中側舌隆突和奇结节联合时的缺陷,目前多认为是念珠菌感染所致,

病变区活检标本中约 85%可查见念珠菌菌丝

（末-白色病变）口腔念珠菌病的病理变化

①病变区上皮增生、水肿，上皮细胞间见炎症细胞浸润，主要是中性粒细胞，尤其在角化

层与棘层交界处，见明显的炎症浸润及渗出，中性粒细胞可形成微小脓肿(microabscess)

②固有层主要为淋巴细胞和浆细胞浸润

③在慢性增生性念珠菌病中，棘层增生更加明显，上皮钉突钝圆或呈球状，但乳头层上方

的上皮变薄。有时上皮伴异常增生，尤以临床表现为红白斑者多见

④使用过碘酸希夫( periodic acid schiff，PAS)染色，强阳性。可使念珠菌的细胞壁着

色，呈亮丽的洋红色。如能在组织中观察到念珠菌侵入则可确诊念珠菌感染，此时可见菌

丝(实际上主要为假菌丝，是变长的细胞)呈一定角度侵入上皮角化层，并终止于与棘层交

界处

角化层或上皮的外 1/3 处可见菌丝、孢子

⑤假膜主要由大量缠绕的念珠菌菌丝及上皮的角化脱落物、上皮细胞、炎症细胞和纤维蛋

白等混合构成。取部分假膜可行涂片快速检查，滴加 10%~20%氢氧化钾溶液，能溶解背景中

的上皮细胞，而更耐受此溶液的念珠菌孢子和菌丝在显微镜下可清晰显示

（95）急性假膜性念珠菌病的假膜主要由大量缠绕的念珠菌菌丝（和一般的假膜不同的）、

上皮的角化脱落物、上皮细胞、炎症细胞和纤维蛋白等构成

【预后】由于部分病例可见上皮异常增生,被认为是一种潜在恶性病变。念珠菌感染与上皮

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异常增生之间的关系还不明确,有人认为白斑是原发病变而继发了感染,也有人认为念珠菌

可以产生亚硝胺类物质,引起上皮增生和异常增生。

诊断

临床上常用的方法：涂片法、分离培养、组织病理学检查

1.涂片法：直接涂片，革兰染色，PAS 染色

2.培养法：棉拭子法，唾液培养法，含漱液浓缩法，纸片法，印迹培养和印膜培养

3.免疫法：误检率较高

4.活检法：慢性或肥厚型的高龄患者，为明确诊断有无异常增生，首选诊断方法是活检法

5.基因诊断：

鉴别诊断：

口腔念珠菌病应与另一种以假膜病损为特征的球菌性口炎（膜性口炎）鉴别。后者黏膜充

血水肿明显，有成片的灰黄色假膜，表面光滑致密，且易被拭去，遗留糜烂面而有渗血。

区域淋巴结肿大，可伴有全身反应。

治疗：

（16）（末）口腔黏膜念珠菌病最常用的局部药物

2%~4%碳酸氢钠（小苏打）溶液（、氯己定、制霉菌素糊剂、咪康唑）

（08 级）口腔黏膜念珠菌病的全身抗真菌治疗用药：氟康唑、伊曲康唑、酮康唑

一.局部药物治疗

1.2%--4%碳酸氢钠（小苏打）溶液

2.甲紫（龙胆紫）水溶液

3.氯已定

4.西地碘

5.制霉菌素

4.咪康唑

二.全身抗真菌药物治疗

1.酮康唑

2.氟康唑

3.伊曲康唑

三.支持治疗：加强营养吗，增强机体免疫力

四.手术治疗

36、pemphigus

天疱疮，是一组慢性皮肤黏膜自身免疫大疱性疾病，少见而严重，自身抗原为桥粒芯糖蛋

白 Dsg，细胞间连接结构被破坏，导致棘层松解，形成上皮内疱。

临床表现为皮肤黏膜上水疱疱壁薄而透明，易破溃，周围黏膜无炎症反应，糜烂面难以愈

合天疱疮主要累及皮肤，口腔，食道黏膜。（大而亮）

疱液大量流失易导致全身衰竭死亡率较高如不经治疗，常致患者死亡。

分型

天疱疮分型尚无统一标准，日前倾向分为三型∶

①寻常型天疱疮（pcmphigus vulgaris）;

29

②落叶型天疱疮（pemphigus foliaceus）

③其他类型的天疱疮，如

增殖型天疱疮（pemphigus vegetans）、红斑型天疱疮（pemphigus erythematous）、

副肿瘤性天疱疮（paraneoplastic pemphigus）、疱疹样型天疱疮（herpetiform pemphigus）

和药物诱导型天疱疮（drug-induced pemphigus）等

寻常型天疱疮发生口腔黏膜损害最为多见，根据损害主要累及的部位，寻常型天疱疮又被

分为黏膜主导型和黏膜皮肤型

临床上有四种类型，包括

①寻常型天疱疮 pemphigus vulgaris（亚型：增殖型天疱疮 pemphigus vegetans）、

②落叶型天疱疮 pemphigus foliaceus（亚型：红斑型天疱疮 pemphigus erythematosus）、

③副肿瘤性天疱疮 paraneoplastic pemphigus PNP ④IgA 天疱疮 IgA pemphigus

（19,10，选择）（末）天疱疮一般可分为四型

寻常性、落叶性、增殖性、红斑性。发生在口腔中的主要为寻常性天疱疮

（20）（末，10,08 级）寻常型天疱疮的临床表现

1 为最常见和严重的类型，多累及中年人，女性多见，儿童罕见，预后差。在糖皮质激素

治疗之前死亡率为 75%，使用糖皮质激素后死亡率降至 5%~10%

2 慢性病程，患者就诊时常述口腔黏膜反复或持续溃烂数月或数年，经久不愈，伴或不伴

皮肤起疱及溃烂

3 口腔黏膜：

约 70%患者口腔黏膜最早受累，约 90%患者在病程中出现口腔黏膜损害，少数患者损害仅局

限于口腔黏膜。损害易出现于颊、腭、牙龈等易受摩擦的部位。病情严重者，口腔内难以

找到外观正常的黏膜

①水疱疱壁薄而透明，易破溃，导致口腔中难以见到明显的水疱，多表现为水疱破后遗留

的不规则糜烂面

②新鲜的糜烂面形状不规则，边界清晰，表面干净假膜少，周围黏膜无炎症反应，糜烂面

难以愈合（14 级填空）（无假膜、无炎症，说明修复反应不明显，因此糜烂面难以愈合）

③陈旧性的糜烂面表面可有黄白色假膜覆盖。

④尼科尔斯基(Nikolsky)征/尼氏征阳性（13 级名解）：

用棉签揉搓外观正常的牙龈黏膜，黏膜表面可出现水疱或血疱，或使外观正常的黏膜表层

脱落，这种现象称为尼科尔斯基(Nikolsky)征/尼氏征阳性

揭皮试验阳性：

水疱破后可遗留疱壁，并向四周退缩，若将疱壁撕去或提起时，常连同邻近外观正常的黏

膜一并无痛性地撕去，并遗留下鲜红的创面，这种现象称为揭皮试验阳性

探针试验阳性（11 级名解）

若在糜烂面的边缘处将探针轻轻平行置入黏膜下方，探针可无痛性伸入，这种现象称为探

针试验阳性

后两者是在口腔黏膜上变异形式的尼氏征阳性的表现形式。

——PENS（probing test、bulla erosion、nicolski sign、sliding off epithelium）

阳性

⑤口腔黏膜损害可使患者咀嚼、吞咽、言语均感疼痛和困难，可出现非特异性口臭，唾液

30

增多并常带有血迹，可伴淋巴结肿大。

4 皮肤：

常出现在前胸、头皮、颈、腋窝、腹股沟等易受摩擦处。患病的早期常仅于前胸或躯干处

外观正常的皮肤上出现 1~2 个水疱，多不被注意，之后水疱逐渐增多，不易融合，疱壁薄

而松弛，疱液清澈或微浊。疱易破，破后露出红湿的糜烂面，可结痂、愈合并遗留色素沉

着。若继发感染则伴有臭味。若疱不破，则疱液可渐变为混浊后干瘪。

尼氏征阳性：用手指侧向推压外观正常的皮肤，即可迅速形成水疱；推赶水疱能使其在皮

肤上移动。尼氏征阳性常出现于活跃期的寻常型天疱疮，是比较有诊断提示意义的检查方

法。

皮肤损害症状为轻度瘙痒和疼痛。病程中患者可出现发热、无力、厌食等全身症状。病情

发展，体温可升高，并可不断地出现新的水疱。由于大量失水电解质和蛋白质从疱液中消

耗，患者出现恶病质，常并发感染。若反复发作且不能及时有效控制病情，患者可因感染

而死亡。

5 其他部位：除口腔外，鼻腔、眼外生殖器、肛门等处黏膜均可发生与口腔黏膜类似的损

害，且多不易愈合。

（20,10,04）（末）寻常型天疱疮的病理变化和免疫病理

病理变化

①（16）天疱疮最具特征的/基本的病理特征为：棘层松解和上皮内疱，大疱不能自愈。

疱内可见松解的单个或呈团分布的棘细胞，即天疱疮细胞/Tzanck 细胞/棘层松解细胞。这

种细胞较正常棘细胞大 圆形 无细胞间桥，胞质均匀嗜酸性，核大而深染，核周有浅蓝色

晕

②有时因疱壁脱落，不能观察到棘层上皮，但仍可见一层基底细胞附着于疱底的结缔组织

上方，呈绒毛状（与黏膜类天疱疮的区别）（棘层细胞的桥梁与抗体结合）

③不同类型天疱疮发生棘层松解的部位不同（①棘层与基底层之间②棘层内）：

1 寻常型和增殖型发生棘细胞层松解的部位较深，位于上皮基底层上方，其中增殖型同样

表现为棘层松解和上皮内疱，但其水疱不明显，仅有裂隙或表现为棘层肥厚和乳头瘤样增

生，上皮层内炎症细胞浸润，其中见大量嗜酸性粒细胞，有时形成微小脓肿

2 落叶型与红斑型发生棘层松解的部位位于棘层上部或颗粒层。

④固有层炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，还有少量嗜酸性粒细胞（良性黏膜类天疱疮：

密集的炎症细胞）

免疫病理：

DIF：取患者黏膜或皮肤进行，上皮棘层呈网状荧光图形，为免疫球蛋白（主要为 IgG）及

补体 C3 在棘细胞间的沉积。松解的天疱疮细胞膜周围亦可见翠绿色的荧光环。该法具有重

要的诊断价值，因天疱疮患者的口腔黏膜上皮极易脱失，活检时应切取邻近糜烂或水泡损

害的、外观正常的黏膜或皮肤，以提供检测的阳性率。

IIF：取患者血清进行，患者血清中存在抗桥粒黏蛋白 3（Dsg3）的自身抗体（称为循环抗

体），抗体在底物组织的棘细胞层呈网状沉积

ELISA：酶联免疫吸附测定法，患者血清中存在特异性抗 Dsg3 抗体和抗 Dsg1 抗体

诊断

活体组织检查；细胞学检查：Tzanck 细胞检查，免疫学诊断（IgG）（首选间接法）

31

根据临床损害特征、组织病理和免疫病理特征、血清特异性抗体检测结果进行诊断

诊断要点主要为∶

①口腔黏膜出现水疱，水疱易破，破溃后遗留的新鲜糜烂面形状不规则，边界清晰，表面

干净假膜少，周围黏膜无炎症反应，糜烂面难以愈合;

②皮肤出现松弛性水疱，水疱易破遗留顽固性糜烂面;

③尼氏征、揭皮试验和探针试验为阳性;

④组织病理学可见棘层松解、上皮内疱（或裂隙）;

⑤）直接免疫荧光可见上皮/表皮棘细胞间有 IgG（或伴有 C3）的网状沉积，间接免疫荧

光可见患者血清的 IgG 抗体在底物的上皮/表皮细胞间出现网状沉积

⑥ELISA 检测可见抗 Dsg3 和/或抗 Dsg1 抗体阳性。

天疱疮诊断标准如下∶

1.临床表现

①皮肤出现松弛性水疱，易破;

②水疱破溃后形成顽固性糜烂;

③黏膜（包括口腔黏膜）出现水疱或糜烂;

④尼氏征阳性

2.组织病理 表皮/上皮内疱形成（棘层松解）

3.免疫诊断指标

①直接免疫荧光可见上皮/表皮棘细胞间有 IgG（或伴有 C3）的网状沉积;

②间接免疫荧光可见患者血清的 IgG 抗体在底物的上皮/表皮细胞间出现网状沉积;

③ELISA 检测可见抗 Dsg3 和/或抗 Dsgl 抗体阳性。

满足\"临床表现\"中的至少 1 条、\"组织病理\"、\"免疫诊断指标\"中的至少 1 条即可确诊。满

足\"临床表现\"中至少 2 条、\"免疫诊断指标\"中 2 条亦可确诊。

治疗

支持治疗；激素（为本病首选药物：起始，控制，减量，维持）；免疫抑制剂；酶抑制剂；

抗生素；局部用药（口内糜烂而疼痛着，进食前可用 1%-2% 丁卡因涂擦，用 0.25%四环素

或金霉素含漱有助于保持口腔卫生）；中医中药

（18,15,03）（末，16 级）天疱疮的治疗首选糖皮质激素

使用遵循“早期应用，足量控制、合理减量、适量维持”的原则。根据用药的过程，可动态地

分为起始控制阶段、减量阶段和维持阶段。起始控制阶段应“量大从速”，减量维持阶段应

“递减忌躁”。病情严重的天疱疮患者，为加快显效时间，降低副作用，可选用冲击疗法

预后

（16 填空）预后最差

寻常型天疱疮可治愈，但可能病情反复缓解后再恶化，病死率约 5%~10%，多数是因长期类

固醇皮质激素治疗的并发症所致

增生型天疱疮表现是相对良性的过程，可自发缓解，有时可完全痊愈

鉴别诊断：

天疱疮：粘膜边缘扩展阳性，尼氏征，揭皮试验，棘层松解阳性，上皮内疱

类天疱疮：尼氏征，揭皮试验，棘层松解阴性，上皮下疱，有瘢痕粘连

多形性红斑：尼氏征，揭皮试验，棘层松解阴性，皮肤表现为疤形红斑

32

口腔扁平苔藓：口腔粘膜白色花纹，皮肤多角形丘疹，融合后状如苔藓，有 Wickham 纹

大疱性表皮松解症：先天性弹性纤维不全而导致皮肤脆弱，棘层松解，尼氏征阴性，受摩

擦以及温度刺激的皮肤粘膜上大疱，不易愈合 发育较差，毛发稀疏， 指

甲变形，甚至脱落

37、benign mucous membrane pemphigoid

良性黏膜类天疱疮

类天疱疮，是一类针对黏膜上皮和上皮下结缔组织（皮肤表皮和真皮）间结合处即基底膜

带的结构蛋白产生自身抗体，临床上以黏膜（ 皮肤）张力性水疱和糜烂为特征的自身免疫

性疾病。类天疱疮包括八种类型，分别为大疱性类天疱疮( bullous pemphigoid)、黏膜类

天疱疮( mucous membrane pemphigoid MMP)、扁平苔藓样类天疱疮、线状 IgA 病、妊娠

性类天疱疮、获得性大疱性表皮松解症、抗 laminin gl/抗 p200 类天疱疮、和一种尚未

命名、以肾功不全和具有抗Ⅳ型胶原 α5 链的自身抗体为特征的类天疱疮。

大疱性类天疱疮主要为皮肤病变,极少发生于口腔黏膜。

与口腔黏膜表现相关的主要有黏膜类天疱疮、扁平苔藓样类天疱疮、线状 IgA 病，其中黏

膜类天疱疮多见，为慢性疱性疾病,好发于口腔、眼结膜等黏膜部位,很少累及皮肤,也被称

为良性黏膜类天疱疮( benign mucous membrane pemphigoid)、瘢痕性类天疱疮(cicatricia pemphigoid)和眼类天疱疮( ocular pemphigus)。瘢痕性类天疱疮单指损害不主要

侵犯黏膜，且皮肤损害愈合后形成瘢痕的一种少见的临床类型，眼类天疱疮为眼部损害造

成失明或咽喉部受累形成瘢痕，影响吞咽的类型

【病因】

黏膜类天疱疮为自身免疫性疾病,机体针对基底膜区蛋白质产生自身抗体

（20 大题，01 填空）（末）黏膜类天疱疮的临床表现

黏膜类天疱疮虽少见,但多数人认为其发病率至少是寻常型天疱疮的 2 倍。多见于 50 岁以

上的成年人。男女比例约 1:2，与寻常型天疱疮不同的是，该病无明显种族差异性

该病为慢性自身免疫性疾病，患者就诊时常诉口腔黏膜，尤其是牙龈反复起疱数月或数年，

迁延不愈。绝大多数病例有口腔黏膜受累,且常为首先发病的部位。口腔黏膜病变极少有瘢

痕形成。皮肤受累少见而轻微,常见于头颈部。其他黏膜部位,包括眼结膜、鼻腔咽、喉、

阴道等也可受累,病变区黏膜有明显的形成瘢痕倾向,其中眼部病变可能导致患者失明,是

本病严重的并发症之一

根据损害累及部位可将黏膜类天疱疮分为 2 个临床亚型∶

①低危险型：损害只局限于口腔黏膜，或伴有局限性皮肤损害;

②高危险型：损害累及眼、生殖器、食管、喉部中任一部位的黏膜

（01）黏膜类天疱疮最常见的口腔损害部位在牙龈，常表现为水疱和疱破溃后糜烂的损害

1.口腔黏膜 黏膜类天疱疮的损害可发生于口腔的任何部位，以牙龈最为多见，其次为腭部

和颊部。损害早期在龈缘及近附着龈有弥散性红斑（黏膜发红水肿），水疱疱液清亮或为血

疱，疱壁较厚，但在口腔中仍然容易破裂（无周缘扩展现象），

但与天疱疮不同的是,临床上偶尔可见完整的疱。

破裂后可见灰白色疱膜，膜去除后为一基底光滑的红色糜烂面，尼氏征、揭皮试验、探针

33

试验一般均为阴性，急性期亦可出现阳性。

也可呈剥脱性龈病损的表现，呈亮红色的斑块状或融合成溃疡（无天疱疮的特征性表现）

糜烂面具有与天疱疮糜烂面相似的特点：

①新鲜的糜烂面形状不规则，边界清晰，表面干净假膜少，周围黏膜无炎症反应，糜烂面

难以愈合②陈旧性的糜烂面表面可有黄白色假膜覆盖。

2.眼 65%的黏膜类天疱疮患者伴有眼部损害。眼部症状出现较早，早期损害呈持续性的单

纯性结膜炎，以后可有小水疱出现，但少见;局部痒感、剧痛。损害反复发作后，睑、球结

膜间有少许纤维附着，往往相互粘连，称睑球粘连。损害进一步发展可致睑内翻、倒睫及

角膜受损。形成角膜瘢痕可使视力丧失，还可并发泪腺分泌减少或泪管阻塞，致眼裂变窄

或消失。是本病严重的并发症之一。因此，此类患者应尽早到眼科会诊。

3.皮肤 该病皮肤损害少见，常见于头颈部。可累及面部皮肤及头皮，胸、腹、腋下及四肢

屈侧皮肤亦可发生。表现为外观正常皮肤上的张力性水疱，尼氏征阴性，疱壁厚，不易破;

疱破后形成糜烂、结痂。

4.其他部位 咽、喉、气管、食管、尿道、阴部和肛门等处黏膜偶有受累，可形成局部纤维

粘连、呼吸不畅、吞咽困难。

（20）（末）黏膜类天疱疮的病理变化和免疫病理

病理变化：

病损部位的上皮全层在基底膜处与结缔组织分离，形成上皮下裂隙或上皮下疱

剥脱的上皮层完整，无棘层松解，基底层细胞与棘层相连。

疱底的结缔组织表面平滑，无上皮细胞附着（与天疱疮的区别）

固有层血管增生，早期见少量淋巴细胞浸润，以后炎症加重，可见多种炎症细胞密集浸润。

晚期黏膜固有层纤维结缔组织增生。

（因为自身抗体攻击的是基底膜，而固有层与基底膜邻近，因此在基底膜中可见明显的炎

症反应；另外，此病预后较好，因此可见明显的增生性修复性反应，即固有层纤维结缔组

织增生）

免疫病理：

DIF：病损组织的基底膜区有免疫球蛋白（IgG,偶有 IgAIgM）和补体 C3 沉积，呈均匀连续

的线状翠绿色荧光带。

IIF：血清 IgG 抗体在底物组织的基底膜呈线状沉积

ELISA：抗 BP180 抗体

【诊断】

根据临床损害特征、组织病理和免疫病理特征、血清特异性抗体检测结果进行诊断

诊断要点主要为;

①牙龈出现弥散性红斑及水疱，疱破后溃留红色，糜烂面。口腔黏膜其他部位也可出现水

疱和糜烂面，糜烂面与天疱疮糜烂面具有相似特点，可伴有眼部损害如脸球粘连。一般不

伴有皮损;

②尼氏征、揭皮试验、探针试验一般均为阴性;

③组织病理学可见上皮下疱;

④直接免疫荧光检查示 IgG（和/或 C3）在基底膜带呈线状沉积;

⑤间接免疫荧光检查示患者血清中 IgG 在底物的基底膜带呈线状沉积;

34

⑥利用盐裂皮肤结合直接或间接免疫荧光检查示 IgG 沉积于表皮侧或真皮侧;

⑦ELISA 检测示血清中存在特异性抗 BP180 或针对黏膜类天疱疮其他分子靶抗原的抗体。

目前多根据上述要点中的①、③、④进行诊断。原因是∶某些黏膜类天疱疮患者的尼氏

征、揭皮试验、探针试验可为阳性;间接免疫荧光检查和盐裂皮肤试验敏感度低;黏膜类天

疱疮的靶抗原种类多，而目前国内多数临床开展类天疱疮血清抗体 ELISA 检测的医院均

只能检测抗 BP180 的抗体

【预后」黏膜类天疱疮为慢性病变,一般进展缓慢,不发生全身蔓延和危及患者生命

剥脱性龈病损往往不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在牙龈的表征，包括：

（寻常型）天疱疮、黏膜类天疱疮、（糜烂型）扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮或其他大疱性

疾病（括号内为牙周课本上的内容），

其镜下表现可分为疱型（类似类天疱疮或天疱疮）和苔藓型（类似类天疱疮样扁平苔藓或

萎缩型扁平苔藓）。

真正的或特发性剥脱性龈病损应首先排除上述几种口腔黏膜病。

扁平苔藓样类天疱疮的自身抗原为（基底膜）半桥粒蛋白的 BP180；

天疱疮的自身抗原为（上皮细胞）桥粒蛋白（自身抗体为抗上皮细胞间桥粒蛋白（桥粒芯

蛋白 3）抗体及抗核抗体）；

黏膜类天疱疮的自身抗原为（基底膜）半桥粒蛋白的 BP230（自身抗体为抗基底膜抗体及抗

核抗体）。

扁平苔藓没有自身抗体！！

单纯疱疹

recurrent aphthous ulcer RAU、recurrent aphthous stomatitis RAS、recurrent oral

ulcer ROU

复发性阿弗他溃疡，又称复发性阿弗他口炎、复发性口腔溃疡、复发性口疮等。是最常见

的口腔黏膜溃疡类疾病，患病率高达 20%左右女性的患病率一般高于男性，好发于 10~30

岁。本病具有周期性、复发性、自限性特征，红、黄、凹、痛的圆形或椭圆形溃疡，灼痛明

显。好发于好发于角化程度较差的区域。目前病因及致病机制仍不明，无确切的辅助检查

指标可作为诊断依据。

（末，15 级）复发性阿弗他溃疡的病因

病因不明，但存在明显的个体差异。有人提出 RAU 发病的遗传、环境和免疫\"三联因素论

\"。即遗传背景加 上适当的环境因素（包括精神神经体质、心理行为状态、生活工作和社

会环境等）引发异常的免疫反应而出现 RAU 特征性病损。也有人提出\"二联因素论\"，即外

源性感染因素（病毒和细菌）和内源性诱导因素（激素的变化、精神心理因素、营养缺乏、

系统性疾病及免疫功能紊乱）相互作用而致病。总之，学界的趋同看法是 RAU 的发生是多

种因素综合作用的结果。近年来，大量研究提示免疫因素是 RAU 最重要的发病机制，尤其

是细胞免疫应答，与 RAU 的发生有关。

免疫因素：是 RAU 发病的可能因素之一。有证据显示可能与局部免疫功能异常有关,T 细胞

介导的免疫反应及其产生的肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor-a,TNF-a)在黏膜损伤

中起主要作用。

35

感染因素：目前，感染究竟是 RAU 的发病因素或 RAU 是否属于感染性疾病尚存争议。

遗传因素：约 40%~50%的患者有家族史，且症状比无家族史者更为严重。

环境因素：生活节奏、生活习惯、饮食习惯等。

系统性疾病因素：与胃溃疡、十二指肠溃疡、溃疡性结肠炎等有关

其他：如氧自由基、微循环状态异常等。

（17）（末，16,15 级）复发性阿弗他溃疡的临床表现

最常见的口腔黏膜病。一般表现为反复发作的圆形或椭圆形溃疡，好发于好发于角化程度

较差的区域。（14,10 级填空）具有“黄、红、凹、痛”的特征，即溃疡表面覆盖黄色假膜、

周围有红晕带、中央凹陷、疼痛明显。溃疡，具有发作期（前驱期-溃疡期）-愈合期-间歇

期的周期性，反复发作的复发性、不治自愈的自限性。

根据临床特征可分为三类（都是直接出现溃疡，而不是疱破溃后形成溃疡）：

轻型、疱疹样型、重型（3 分）

均为红、黄、凹、痛的圆形或椭圆形溃疡（即使是 MaRAU，形状也规则）

反复发生并有自愈性，多发生于角化差的部位（10 级填空）（2 分）

三型主要是溃疡大小、深浅、数目、愈合期长短的差异（4 分）

①轻型复发性阿弗他溃疡 MiRAU：

1 常见，唇、颊、舌、软腭等无角化或角化较差的黏膜好发

2 初起为局灶性黏膜充血水肿，呈粟粒状红点，灼痛明显，继而形成浅表溃疡（不是疱破

溃后才形成溃疡），圆形或椭圆形，直径小于 10mm 界清。数目 3~5 个，最多不超过 10 个，

散在分布。

3 约 5 天左右开始愈合，溃疡面出现肉芽组织，创面缩小，红肿消退，疼痛减轻。约 10~14

天溃疡愈合，不留瘢痕。溃疡复发的间隙期从半个月到数月不等，有的患者会出现此起彼

伏、迁延不断的情况。

4 无明显全身症状。

②重型复发性阿弗他溃疡 MaRAU/复发性坏死性黏膜腺周围炎/腺周口疮 ：

1 多见于青春期。初始好发于口角，有向口腔后部移行的发病趋势。

2 溃疡大而深，似弹坑，可深达黏随后有向口腔后部移行的趋势膜下层腺体及腺周组织，

直径大于 10mm。周围组织红肿微隆起，基底微硬，表面有灰黄色假膜或坏死组织。

3 病程大于 14 天，可达 1~2m 或更长。通常是 1~2 个溃疡，但在愈合过程中可又出现 1 个

或数个小溃疡。疼痛剧烈，愈后可留瘢痕。

4 可伴低热、乏力等全身不适症状，淋巴结肿痛

③疱疹型复发性阿弗他溃疡 HU/口炎型口疮 ：

1 多见于成年女性，好发部位及病程与轻型相似

2 但溃疡直径较小，约 2mm 不超过 5mm，数目可多达几十个，散在分布如满天星。相邻溃疡

可融合成片，黏膜充血发红，疼痛最重，形成糜烂面

3 有自限性，病程 10～14 天,愈合后不留疤痕

4 可伴低热、乏力等全身不适症状，淋巴结肿痛

【临床表现】

临床可分为四型,即轻型( minor)、重型(mair)、疱疹样型( herpetiform)和复杂型

36

complex)。

①轻型最为常见,发生于非角化黏膜,常为单个溃疡,每次发作不超过 6 个。最典型的表现

为圆形或椭圆形的溃疡,直径小于 1cm,表面覆盖黄白色假膜,周围有清楚的红晕。

②重型的单个溃疡大于 1cm,破坏深,疼痛明显,持续时间长,数周甚至数月才愈合,常遗留

瘢 痕 , 曾 被 称 为 复 发 性 坏 死 性 黏 膜 腺 周 围 炎 ( periadenitis mucosa necrotica

recurrens,PMNR)。

③疱疹样型则表现为数量众多的成簇的小溃病,开始时针尖大小,逐渐变大并融合成不规

则溃疡。疱疹样型主要发生于非角化黏膜。

④复杂型也称严重型( severe),单个溃疡与轻型表现类似,但患者口腔的多发溃疡此起彼

伏,迁延不愈,长期疼痛不适可导致患者营养不良、身体虚弱。

【病理变化】复发性阿弗他溃疡具有特征性的临床表现,需要排除其他疾病时才进行活检。

组织学表现为非特异性溃疡,表面见纤维蛋白渗出及中性粒细胞浸润,

（17）复发性阿弗他溃疡的病理变化。

（上皮、固有层均有炎细胞浸润）

1. 早期黏膜上皮水肿，细胞内及细胞间均可发生水肿，上皮细胞间有白细胞。

2. 以后上皮溶解、破溃、脱落，形成非特异性溃疡。

3. 也可在上皮下方形成疱，然后上皮脱落形成溃疡。

4. 溃疡部位为密集的炎症细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞为主（炎症水肿型慢性龈

炎），表面可有纤维素性渗出物所形成的假膜。

5 固有层中胶原纤维水肿、玻璃样变性。毛细血管和成纤维细胞增生,炎性肉芽组织形成，

组织水肿,密集炎症细胞浸润（有疼痛，由此可知病变波及范围较深）

（末，13 级）复发性阿弗他溃疡病史 4 因素和对诊断治疗的意义。

病史四因素：

发病期-第一次发生到就诊；

溃疡期-一次持续时间；

间歇期-愈合至下次发病；

复发周期-一个溃疡期+一个间歇期

病史四因素提示患者具有周期性、复发性、自限性的病史特征

意义：没有特异性的实验室检测指标，故以病史特点（周期性、复发性、自限性）及临床

特征（黄红凹痛）为诊断依据。大而深长期不愈的溃疡—活检

治疗目标：减少复发次数，延长间歇期，减轻疼痛，促进愈合

治疗原则：全身治疗和局部治疗相结合，中医治疗和西医治疗相结合，生理治疗和心理治

疗相结合。以消除病因、增强体质、对症治疗为主。

局部治疗：目的是消炎止痛，防止继发感染，促进愈合。缩短溃疡期；

全身治疗：目的是对因治疗，减少复发，争取缓解。 延长间歇期；

（05）复发性阿弗他溃疡的局部用药。

局部用药的目的是消炎止痛、防止继发感染、促进愈合。是改善 RAU 症状有效方法，也是

研究报道最多的。常用的药物有：

抗炎类药物

膜剂：用羧甲基纤维素钠、山梨醇为基质,加入金霉素氯己定以及表面麻醉剂、糖皮质激素

37

等制成药膜，贴于患处。也可用羧丙基甲基纤维素和鞣酸、水杨酸、硼酸制成霜剂，涂布

于溃疡表面，通过脂化作用形成具有吸附作用的难溶性薄膜，起到保护溃疡表面作用。

软膏或凝胶：用 0.1%曲安西龙(去炎松、醋酸氟羟泼尼松)软膏等涂于溃疡面。

含漱剂：用 0.1%高锰酸钾液，0.1%依沙吖啶液(利凡诺)，0.02%呋喃西林液，3%复方硼砂溶

液，氯己定溶液以及聚维酮碘溶液，每日 4~5 次，每次 10mL，含于口中 5~10 分钟后唾弃。

但应注意，长期使用氯已定溶液漱口有舌苔变黑、牙齿染色等副作用，停药后会自行消除。

含片：含服西地碘片，每日 3 次，每次 1 片，具有广谱杀菌、收敛作用；含服溶菌酶片，

每日 3-5 次，每次 1 片，有抗菌、抗病毒作用和消肿止血作用。

散剂：用复方皮质散、中药锡类散珠黄散、青黛散、冰硼散、养阴生肌散、西瓜霜等散剂，

少量局部涂布于口腔溃疡病损区，每日 3~4 次。

超声雾化剂：将庆大霉素注射液 8 万单位、地塞米松注射液 5mL、2%利多卡因或 1%丁卡因

20mL 加入生理盐水到 200mL，制成合剂用雾化，每次 20mL，每日 1 次，每次 15~20 分钟，

3 日为 1 个疗程。

镇痛类药物：包括利多卡因凝胶、喷剂，苯佐卡因凝胶，苄达明喷雾剂、含漱液等。仅限

在疼痛难忍严重影响进食和生活质量时使用，以防成瘾。擦干溃疡面后可用棉签蘸取少量

镇痛药液涂布于溃疡处，有迅速麻醉镇痛效果。

促进愈合类药物：重组人表皮生长因子凝胶、外用溶液，重组牛碱性成纤维细胞生长因子

凝胶、外用溶液。康复新液。

糖皮质激素类药物：曲安奈德口腔糊剂，地塞米松软膏喷雾剂、含漱液，泼尼松龙软膏，

倍他米松含漱液，氢化可的松黏附片，氟轻松乳膏，丙酸倍氯米松喷雾剂、乳膏等。

（末，13 级）原发性疱疹性龈口炎与疱疹型复发性阿弗他溃疡的鉴别。

（末，08 级）如果某位患者被诊断为复发性阿弗他溃疡，你还需要收集哪方面的病史以确

定其是否患有白塞病的可能。(8 分)

1）外生殖器是否出现复发性的巨型溃疡（1 分）？

2）眼睛是否出现病变如眼球前段病变、眼球后段病变等（1 分）？

3）皮肤是否出现损害如结节性红斑、痤疮、科布内现象、皮肤针刺反应阳性等（4 分）？

4）是否出现其他系统性疾病如关节疾病、心血管系统疾病、消化呼吸系统疾病、中枢神经

系统病变等（2 分）？

创伤性溃疡

艾滋病的口腔表征

HIV 的口腔表现

真菌感染

病毒感染

卡波西肉瘤

HIV 相关性牙周病

38

坏死性口炎

溃疡性损害

唾液腺疾病

非霍奇金淋巴瘤

最常见的艾滋病病毒相关感染为口腔念珠菌病,即真菌引起的白色念珠菌感染。

口腔念珠菌病主要分为四种类型:假膜型、增生型、红色(萎缩)型和口角炎型。

HIV----真菌感染

（1）口腔念珠菌病：

最常见，免疫抑制的早期征象，出现早，确诊前发生于无任何诱因的健康年轻人或成人

常表现为假膜型或红斑型，假膜型最常见

（2）组织胞浆菌病：

慢性肉芽肿或较大的溃疡、坏死

（末，14,11 级）艾滋病（acquired immune deficiency syndrome，AIDS)

获得性免疫缺陷综合征，是由人类免疫缺陷病毒（human immune deficiency virus, HIV）

感染引起的以 CD4+T 淋巴细胞减少为特征的进行性细胞免疫功能缺陷，并继发各种机会性

感染、恶性肿瘤和中枢神经系统病变。

传播途径包括：性接触传染（主要）、血液传染、母婴传播。

（15,12,08,06）艾滋病的口腔表征主要包括

口腔念珠菌病（艾滋病最常见的口腔表现）、毛状白斑、口腔疱疹、

AIDS 相关性牙周病变

（牙龈线性红斑、HIV 相关性牙周炎、急性坏死性溃疡性牙龈炎、坏死性牙周炎）、

Kaposi 肉瘤（最常见的与艾滋病相关的肿瘤）、非霍奇金淋巴瘤。

口腔念珠菌病,口腔毛状白斑,HIV 牙龈炎,HIV 坏死性龈炎,HIV 牙周炎,口腔 Kaposi 肉瘤,

口腔非霍奇金淋巴瘤

艾滋病的口腔表征中的口腔毛状白斑的病理变化

口腔黏膜的上皮多为过度不全角化形成的刺状突起,有时可有脱屑.

上皮钉突肥厚并伸长,棘层明显增生,呈粗糙的皱褶或绒毛状.

靠近表层 1/3 的棘 C 层常可见肿大的气球样 C,可为单个或成簇状排列,胞浆浅染,一部分细

胞空泡变性或在胞核周围呈现环状透明区.

电镜观察在上皮靠近表层部位的细胞之间以及细胞的胞浆内,可见大量病毒颗粒 EB 病毒,

这种颗粒可呈六角形或多边形,也可出现于细胞核中,其直径长短不一.

上皮下结缔组织内的炎症不明显,有时由于真菌感染,在菌丝周围可见单核细胞呈灶性浸润.

（15）（末，16,14,10 级）更迭性与重叠性

每一种口腔黏膜疾病都具有其特殊的损害特征，

这些特征是临床诊断过程最基本的依据。但

更迭性：同一疾病在不同的阶段可出现不同类型的损害，称为损害的更迭性，

如唇红部的水泡破溃后即形成糜烂，在后期则为痂壳形成。

39

重叠性：不同疾病在不同阶段可能出现相同类型的损害，称为损害的重叠性，

如复发性阿弗他溃疡是以口腔溃疡为特征的病损，

但疱疹性口炎的后期也可能出现口腔黏膜的溃疡性损害。

（04,01,94）细胞组织细胞增生症/嗜酸性细胞肉芽肿包括

嗜酸性肉芽肿、汉-许-克病和勒-雪病三种病（病变年龄逐渐变低、病情依次加重）。

97）细胞增殖周期 S 期指 DNA 合成期，M 期指细胞有丝分裂期；

（紫）G1 期指：DNA 合成前期，G2 期指 DNA 合成后期，G0 期指非增殖期。

（黏膜）细胞周期内有两个阶段最为重要：G1 到 S 和 G2 到 M，这两个阶段正式复杂活跃的

分子水平变化时期，容易受环境因素的影响。

唾液腺疾病分为：

唾液腺非肿瘤性疾病：唾液腺炎、舍格伦综合症、坏死性涎腺化生

唾液腺肿瘤性疾病：良性肿瘤，恶性肿瘤

目前，口腔颌面部癌症患者的 5 年生存率在 60%左右。

唾液腺增龄性变化：

随年龄增长，唾液量减少而黏稠；

腺泡细胞变性萎缩，

导管扩张、细胞增生，导管上皮鳞状化生、嗜酸细胞化生、黏液细胞化生

腺实质为纤维结缔组织和脂肪组织取代，随年龄增长而日趋加重。

脂肪细胞增多是腺泡萎缩后的一种替代现象

间质纤维性变以及炎细胞浸润

唾液腺的萎缩

以腺泡细胞最为明显，其次为闰管和分泌管。导管上皮常出现鳞状化生

伴有间质脂肪组织的增生和纤维化。

唾液腺萎缩

1 大多无症状，因为有相当多的正常腺泡细胞的储备

2 常伴随全身消耗性疾病而发生，如代谢障碍、感染性疾病、恶性肿瘤等

3 同病理过程有关，

如受到邻近肿瘤压迫性萎缩、

涎石和小叶内肿瘤阻塞末梢导管引起萎缩、

电离辐射等放射线治疗引起萎缩

随着腺泡的破坏，腺组织发生萎缩、纤维化、慢性炎症。

唾液腺的再生

唾液腺实质细胞具有有限的再生能力

通过对手术或放射性治疗的患者进行研究，发现腺泡细胞和导管细胞均可进行有丝分裂，

但腺泡并未发生明显的再生而为纤维化和脂肪取代

40

较大的导管基底细胞增生，导管细胞鳞状化生明显。

动物实验研究发现，短期导管阻塞后的腺泡细胞和导管细胞均可发生再生。

唾液腺发育异常（development anomalies of salivary gland）

少见，包括唾液腺先天缺失与发育不全（少）、副唾液腺和唾液腺先天性肥大（多）、唾液

腺导管发育异常（闭锁、扩张、缺失、异位）、唾液腺异位和迷走唾液腺、多囊腮腺等。

任何唾液腺均可发生，以大唾液腺为多。

头颈部发育畸形者常伴有唾液腺发育异常。

唾液腺先天缺失（congenital absence of salivary gland）

极少见

任何唾液腺均可发生，可单侧也可双侧。

单侧发生时，其余唾液腺可代偿性增大。多个腺体先天缺失可致口干症（xerostomia），伴

全口猖獗龋。口腔黏膜表面干燥，严重时影响咀嚼、吞咽及发音功能。

一、唾液腺发育不良

大小唾液腺均可发生以大为多

头颈部发育畸形常伴有唾液腺发育异常

（一）

唾液腺先天缺失

1 极少见，任何唾液腺，可单可双

2 单侧发生其余唾液腺代偿性增大

多个腺体发生可致口干症全口猛性龋

3 口腔黏膜表面干燥，严重时影响咀嚼吞咽和发音功能

唾液腺发育不全

1 腺体过小畸形，常伴有头颈部其他畸形，如腮弓综合征的小颌畸形、副耳等

3 病因不明，可能与遗传因素有关

4 尚无有效治疗办法，临床多为对症处理

（二）副唾液腺

唾液腺发育过程中

与主腺体连接的上皮条索向周围呈蕾状增生形成一个或多个副腺体

上皮条索最后形成导管

临表

局限性包块，误认为良性肿瘤

唾液腺先天性肥大/黏液腺腺瘤样增生

临表

40 岁左右男性，无种族差异

2 软硬腭交界处多见，易见于下颌磨牙后区

3 无痛性肿块，口检时发现，直径数毫米至 1cm

4 触诊软或硬，表面黏膜色深或呈淡蓝色

41

5 唇腺过度发育形成双唇或巨唇

病理

1 光镜下正常增生的小唾液腺常与正常者不能区分

2 粘液性腺泡和导管在数量上明显增多，

致腺组织拥挤，腺小叶明显增大，炎症、粘液潴留或间质纤维化等极少见

病因不清，主要采取手术切除，

没有证据表明腺瘤样增生同良性或恶性唾液腺肿瘤相关

（三）唾液腺导管发育异常

1 以唾液腺导管扩张常见

①排泄管呈球形或圆筒形扩张，形成憩室，

主要见于下颌下腺导管，一般不造成病理情况。

②腮腺主导管扩张极为罕见。末梢导管扩张时，

唾液腺造影显示腮腺轮廓正常，呈点状阴影，常伴有复发性唾液腺炎。

③镜下见扩张导管上皮衬里单层或多层，腔内含絮状分泌物

继发感染者可见明显炎细胞浸润

2 唾液腺导管口亦可发生异位

①下颌下腺导管开口可位于口底后部，

②腮腺导管开口可位于口角，

③副导管开口见于颊、下颌下缘、上颌窦及颈部，形成先天性涎瘘，

瘘可为一个或多个，经常从瘘口流出唾液

3 唾液腺导管先天缺失和闭锁罕见，

当导管缺失或闭锁时，易成为潴留囊肿的原因，并产生严重的口干症

（四）

唾液腺异位

1 腺体位置异常，腮腺下颌下腺，可单可双

腮腺异位于咬肌前缘或下缘

下颌下腺异位于扁桃体窝及舌下间隙，有的可与舌下腺融合

2 一般无症状，局部隆起如肿块，进食时有发胀感，无需治疗

偶可发生涎瘘，继发炎症、囊肿、肿瘤，可行手术切除

迷走唾液腺

1 指在原唾液腺腺体附近或远离部位又存在局灶性唾液腺组织

2 无导管系统，进食时不分泌唾液，但可形成涎瘘，从瘘口流出唾液，

3 唾液腺的胚胎发育与第一第二鳃弓密切相关，因而迷走唾液腺最常见于

颈侧、咽、中耳、下颌骨、牙龈、扁桃体窝等

4 发生于中耳者多伴有听骨异常，导致传导性耳聋

5 迷走于下颌骨体内者常穿过穿透舌侧骨皮质，以蒂与正常下颌下腺或舌下腺相连，又称

发育性舌侧下颌唾液腺陷入/静止骨腔

多见于中年以上男性

无自觉症状，通常 X 线检查时偶然发现

42

X 线表现为圆形或椭圆形，单房性密度减低区，有时见骨质硬化带环绕

6 腮腺区淋巴结内唾液腺组织则与淋巴上皮病变和 Warthin 瘤等密切相关

7 继发涎瘘、炎症、囊肿、肿瘤时需手术治疗

（五）多囊腮腺

临表

1 任何年龄 可单可双

2 反复无痛性腮腺区肿胀，触诊稍压痛

3 腮腺造影末梢导管处多个球状囊性扩张或为囊性泡沫状改变

病理

1 镜下见囊腔大小不等

囊壁上皮呈扁平、立方或柱状

①被覆扁平、立方上皮者状似闰管

②柱状上皮胞质嗜伊红，状似纹管上皮，伴顶浆分泌

2 部分上皮细胞呈蕾状增殖形同胚胎期导管原始始基

部分上皮细胞胞质呈空泡性变，脂肪染色证实内含脂质

3 腔内含嗜伊红绒毛状物并散在巨噬细胞，可见多个呈板层结构的球形结石

4 偶见唾液腺导管开口于囊腔，一些腺泡与囊腔相交通，所被覆立方上皮超微结构与正常

闰管上皮相似，提示多囊腮腺可能系闰管发育异常所致

【鉴别】需与其他囊性病变，尤其是唾液腺导管囊肿和淋巴上皮囊肿相鉴别

【治疗】可采用腮腺切除保存面神经的手术治疗

二、唾液腺炎症

三、涎石病/唾液腺导管结石

四、IgG4 相关唾液腺炎/慢性硬化性唾液腺炎

五、坏死性唾液腺化生

六、闰管增生

唾液腺导管良性增生性病变

类似闰管，/闰管腺瘤/腺瘤性导管增生

临表

一般认为闰管增生是反应性或增生性病变，可能是某些唾液腺肿瘤的前期

男:女 3:2

85%腮腺 11%下颌下腺 4%小唾液腺

多偶然发现，常为基底细胞腺瘤或上皮-肌上皮癌等唾液腺肿瘤伴发病变

病理

肉眼

病变界限清楚

43

棕褐色

光镜

闰管增生表现为结节形成

这些结节为不明显的肌上皮细胞和立方状导管细胞构成的小导管

界限清楚者需要同导管腺瘤的纹管型鉴别

七、淋巴上皮性唾液腺炎

良性病变

特点

导管上皮增生

腺泡萎缩

淋巴样间质内出现上皮肌上皮岛

/良性淋巴上皮病变/肌上皮性唾液腺炎

临表

自身免疫性疾病

多数为舍格伦综合征临表之一，也可作为独立的唾液腺疾病存在常发生于单侧

男:女 1:3

85%腮腺，下颌下腺小唾液腺

受累腺体常弥漫性肿大质硬，无痛或轻微疼痛

舍格伦综合征

原发性舍格伦综合征

只表现为干燥综合征，即唾液腺泪腺等外分泌腺功能障碍

继发性舍格伦综合征

除干燥综合征外尚合并其他自身免疫性疾病

临表

主要表现

患者唾液分泌量减少致严重口渴和龋齿增多，常为猖獗龋

影响咀嚼吞咽发音功能

口腔检查

黏膜干燥口底唾液池消失

舌背丝状乳头萎缩，舌表面光滑潮红呈“镜面舌”

唇颊舌黏膜裂纹以致溃疡，疼痛或灼烧感

泪液分泌量减少致干燥性角膜炎结膜炎，患者有异物感畏光视物疲劳少泪或无

泪

唾液腺肿大

腮腺多见，下颌下腺舌下腺小唾液腺，可单可双

肿大呈弥漫性边界不清，表面光滑与周围组织无粘连

触诊韧实无压痛

挤压腺体导管口唾液分泌量少或无唾液

继发感染：轻微压痛，挤压腺体有浑浊的絮状唾液或脓液自导管口溢出

少数病例腺体内触及结节样肿块，一个或多个，质地中等偏软，此为结节型

44

舍格伦综合征

唾液腺造影

主导管扩张，边缘不整齐呈羽毛状或花边状

末梢导管扩张呈点状球状或腔状，甚者周围导管系统被破坏而不再显示

确切诊断常采用唇腺活检

病理

免疫组化在本病与非特异性炎症两者间的鉴别上具有重要意义

唇腺的病理变化与大唾液腺基本相似，因此多取唇腺组织行病理检查

生物学行为

常用手术摘除受累腺体，愈后良好，个别发展为 MALT 淋巴瘤和恶性淋巴上皮病变

或淋巴上皮癌

八、唾液腺症

/变性型唾液腺肿大症/唾液腺退行性肿大

慢性复发性无痛性非炎症性非肿瘤性双侧性大唾液腺肿胀性疾患

临表

双侧腮腺

腮腺逐渐肿大，局部有胀感

肿大唾液腺为弥漫性，较柔软无压痛

导管开口处无红肿，仍有清亮分泌液，有的分泌量较少

唾液腺造影检查

基本属正常影像

有的患者排空功能较差

病理

浆液性腺泡增大为正常的 2~3 倍

腺泡细胞

水肿彼此之间界限不清，腺泡腔被挤压不易辨认

胞核深染，大多位于基底部，较正常胞核小，核仁不清晰

内有许多小空泡，其间有很细的胞质间隔似蜂窝状

顶端分泌颗粒消失

闰管及分泌管

基本正常

偶见胞核周围有小空泡形成

间质结缔组织

水肿或玻璃样变

有的出现脂肪性变，严重时部分腺泡消失为脂肪组织所取代

生物学行为

对症治疗

若长期存在腺组织则最终发生萎缩

九、硬化性多囊性腺病

45

少见，假肿瘤性良性病损

形态学特征相似于乳腺的纤维囊性变和硬化性腺病

病理学上常误诊为腺泡细胞癌

临表

男:女 1.3:1

70%腮腺，下颌下腺小唾液腺极少数鼻腔

生长缓慢的无痛肿物,病期多在一年之内

病理

肉眼

病变界限清楚，包膜不完整

剖面

灰白色

可见多个囊腔

光镜

硬化间质中可见增殖的微囊、腺泡和导管结构，常伴有局灶性淋巴细胞浸润，

腺单位可彼此分离或拥挤但小叶结构清晰

上皮细胞不同程度增生形成实性和筛状结构，类似于乳腺硬化性腺病

腺上皮细胞胞质呈泡沫状，可见空泡形成和顶浆分泌

特征性表现

一些细胞含有大而鲜明的嗜酸性颗粒

约 40%~75%病例其导管上皮存在轻度不典型增生到原位癌等病理改变

生物学行为

因病变呈多灶性生长或切除不彻底，复发率 11%

多次复发可恶变

十、唾液腺囊肿

由纤维结缔组织囊壁、上皮衬里和不等量腔内含物构成的肿瘤样病变

根据病理学结构可分为

发育不全性囊肿 如多囊腮腺

有上皮衬里的继发性囊肿，如导管囊肿、淋巴上皮囊肿及潴留型黏液囊肿

无上皮衬里的假性囊肿，如外渗型黏液囊肿

（一）唾液腺导管囊肿

导管阻塞致分泌物在导管内潴留所致

腮腺，老年男性患者

局部表现

生长缓慢的无痛性肿块，可扪及波动感

穿刺为无色透明液体，囊液成分为唾液可检测出淀粉酶

组织学表现

导管上皮增生，上皮被挤压成扁平状，但多层排列，亦可见嗜酸细胞和鳞状

化生

囊腔内含黏液性分泌物，并见球形结石或结晶状颗粒

46

囊壁为疏松结缔组织无明显炎症反应

囊液外渗至组织间隙后可形成局限性黏液肉芽肿并伴有局限性阻塞性腮腺炎

淋巴上皮囊肿

慢性炎症使淋巴样间质及局限性上皮增生所致

单侧腮腺

无痛性肿胀，生长缓慢，合并感染时可出现疼痛

组织学检查

囊肿

由复层鳞状上皮或柱状上皮衬里

上皮周围为大量的淋巴间质有淋巴滤泡

衬里上皮可见杯状细胞及皮脂腺

囊腔内含浆液性分泌物而非黏液，其中可含脱落的上皮细胞

囊肿周围

见含多核异物巨细胞或胆固醇结晶肉芽肿

亦可见局灶性阻塞性腮腺炎但不如唾液腺导管囊肿常见且炎症反应较轻

十一、唾液腺放射性损伤

主要表现

照射区唾液腺急性肿胀而后唾液分泌障碍引起口干症

组织学

初期表现

导管扩张

腺泡细胞变性萎缩

间质中炎症细胞浸润

浆液腺腺泡细胞

对放射线敏感病变较重

黏液性腺泡和肌上皮细胞

对放射线不敏感病变较轻

若损伤长期存在

导管扩张，导管上皮鳞状化生

腺泡细胞萎缩消失

间质纤维化、炎症细胞浸润、脂肪组织增生

生物学行为

难发生再生,对症治疗

二、唾液腺炎症

sialadenitis

唾液腺炎，主要发生于腮腺、下颌下腺和舌下腺,小唾液腺少见。

如果炎症仅局限于导管部分,称为导管炎;如果腺体本身同时发炎,则称为唾液腺炎。

唾液腺炎主要由细菌或病毒感染引起,少数为变态反应所致

47

唾液腺炎症根据感染性质，唾液腺炎症分为化脓性、病毒性和特异性感染三类

尚有放射性、过敏性及退行性唾液腺炎

急性唾液腺炎和急性化脓性颌骨骨髓炎的病原菌主要都是金葡菌、溶血性链球菌

①细菌性唾液腺炎

由一般化脓菌、结核菌及放线菌感染所致的唾液腺实质的炎症，包括

急性唾液腺炎,慢性唾液腺炎,慢性复发性腮腺炎,唾液腺结核,唾液腺放线菌病

②病毒性唾液腺炎，包括

流行性腮腺炎,巨细胞包涵体病,AIDS 病病毒相关性唾液腺疾病---囊性淋巴样增生

acute sialadenitis/acute pyogenic parotitis/postoperative parotitis

急性唾液腺炎，又称急性化脓性腮腺炎，

过去常见于腹部大手术以后称为手术后腮腺炎。

现临床上大多是慢性腮腺炎基础上的急性发作或系邻近组织急性炎症的扩散。

病因：

1)外伤、全身感染性疾病、代谢疾病和恶性肿瘤等身体衰弱、抵抗力降低时发生。

2)腹部大手术等引起反射性腮腺分泌功能降低导致逆行感染,多在 1 周内发生术后性腮腺

炎

3)涎石、异物等引起涎腺导管阻塞。

致病菌主要是金黄色葡萄球菌、溶血链球菌，少数是链球菌，发生逆行感染。

急性化脓性腮腺炎的病因主要为患者全身代谢紊乱、机体抵抗力低下或胃肠手术禁食后,反

射性唾液分泌功能降低,导致逆行感染,其病原菌主要为金黄色葡萄球菌。

急性化脓性腮腺炎相关知识点

1.病原菌以金葡菌为主（青霉素、头孢菌素）

2.单侧受累，颜面部呈以耳垂为中心的肿胀

3.唾液腺导管可见脓性分泌物

4.不易扪及波动感，而呈硬性浸润块（切开引流的指征不包括扪及波动感）

5.不宜做腮腺造影

6.即使有张口受限，也只是轻度（与咬肌间隙感染鉴别）

临床表现

1) 老年人多见，主要发生于腮腺，常单侧受累

2) （浆液性炎症阶段）炎症早期

症状不明显，常被全身的严重病情掩盖而被忽视。

病情发展腮腺区轻微疼痛、肿大、压痛，腮腺导管口轻度红肿疼痛

3）炎症发展，进入化脓、腺组织坏死期：

疼痛加剧呈持续性疼痛或跳痛，腮腺区以耳垂为中心肿胀更明显，耳垂被上抬，

4）进一步发展，炎症扩散到腮腺周围组织伴发蜂窝织炎。

2 皮肤发红水肿，呈硬性浸润，触痛明显，可出现轻度张口受限

3 导管口明显红肿，轻轻按摩腺体可见脓液自导管口溢出，有时甚至可见脓栓堵塞导管口

4 患者全身中毒症状明显，体温可高达 40℃以上，

脉搏呼吸增快，白细胞总数增加，中性粒细胞比例上升，核左移，出现中毒颗粒

5）炎症扩散期

48

纤维结缔组织将腮腺分隔为很多小叶，

腮腺炎形成的脓肿多为散在的多发性脓肿，分散在小叶内

①腮腺浅面咬肌筋膜非常致密

1 脓肿未穿破以前不易扪及波动感，而呈硬性浸润块

脓液在腮腺包膜内聚积增多时压力增大，疼痛也加剧

2 （医课后）：

脓液穿破腮腺包膜后进入邻近组织或间隙引起蜂窝织炎或脓肿，严重者致败血症

脓肿经外耳道的软骨与骨交角处，即 Santorini 裂，进入外耳道。

腮腺鞘上部与外耳道相连处，可见有小动脉、小静脉以及神经纤维通入

外耳道前下壁软骨部的垂直裂隙（Santorinil 裂）中，

外耳道前下壁的淋巴结亦经此裂隙流入腮腺区耳前淋巴结，

致腮腺与外耳道的化脓性感染可互通

经翼上颌裂进入翼腭窝

②腮腺深面包膜薄弱且不完整，在茎突与翼内肌之间有一裂隙，腮腺深叶借此与咽旁间隙

相通，化脓时易通过深层薄弱部位形成咽旁脓肿。脓肿穿破后可进入咽旁或咽后间隙,

或沿着颈部间隙向下扩散到纵隔，向上通过颅底扩散到颅内

③脓肿穿破皮肤或切开引流后可形成涎瘘，短期内可自愈，也可能形成慢性涎瘘

④面神经对炎症过程有较强的抵抗力，一般不会发生面瘫，

但有时由于肿胀压迫可发生暂时性面瘫，炎症消退后可复原

病理变化

1) 腮腺导管扩张，管内大量中性粒细胞聚集，管周及腺实质内有密集中性粒细胞浸润

2) 唾液腺组织广泛破坏和坏死，形成多个化脓灶。急性炎症消退后，形成纤维性愈合

诊断及鉴别诊断

依靠病史及临床检查诊断并不困难，尤是全身状况衰弱或腹部外科手术后发生者

不宜做腮腺造影，因造影剂可通过薄弱的导管壁进入导管周围组织，使炎症扩散

需与流行腮腺炎、咬肌间隙感染以及腮腺淋巴结炎（假性腮腺炎）相鉴别

1．流行性腮腺炎大多发生于 5~15 岁的儿童，

有传染接触史，病源体为副黏液病毒

罹患后多终身免疫，无反复肿胀史

常双侧腮腺同时或先后发生，

腮腺疼痛、肿大、充血，疼痛较轻，咀嚼和进食时疼痛加剧，不形成脓肿，无波动感

伴发热，肿胀更明显，但腮腺导管口无红肿，唾液分泌清亮无脓液。导管口红肿（口组）

起病时多表现为发热、头痛、呕吐等全身症状

血液中白细胞计数大多正常或稍增加，分类中淋巴细胞比例增高；

急性期血液及尿淀粉酶可能升高

其他部位可侵犯其他腺体，如性腺胰腺可出现腹痛，睾丸卵巢疼痛

抗病毒治疗，不予手术

急性化脓性腮腺炎

慢性腮腺炎基础上的急性发作或系邻近组织急性炎症的扩散。

病原菌是金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌

49

早期腮腺区轻微疼痛、肿大、压痛，导管口轻度红肿、疼痛

后期导管口明显红肿，轻轻按摩腺体可见脓液自导管口溢出，有时甚至见脓栓堵塞导管口

4 患者全身中毒症状明显，体温可高达 40℃以上，

脉搏呼吸增快，白细胞总数增加，中性粒细胞比例上升，核左移，出现中毒颗粒

2．咬肌间隙感染主要系牙源性感染，如下颌阻生第三磨牙冠周炎，有牙痛史。

但部分病例一开始即现为咬肌间隙感染而无牙痛，与急性化脓性腮腺炎非常相似，

但其肿胀中心及压痛点位于下颌角部，张口受限明显，

腮腺导管口无红肿，分泌清亮。

3．急性腮腺淋巴结炎又称假性腮腺炎，易被误诊为化脓性腮腺炎。

导管及导管口正常，唾液分泌正常，无脓液，无唾液分泌障碍。

切开引流的指征及方法

急性化脓性腮腺炎已发展至化脓时，必须切开引流

腮腺包膜致密，脓肿形成后不易扪及波动感，

因此不能以扪及波动感、腮腺区红肿发热作为切开引流的指征

94 医 19）切开引流指征

①局部有明显的（可凹）凹陷性水肿

②局部有跳痛并有局限性压痛点，穿刺抽出脓液

③腮腺导管口有脓液排出

④全身感染中毒症状明显

94 切开引流方法 1.麻醉 2.切口 3.引流

1 局部浸润麻醉

2 在耳前及下颌支后缘处从耳屏前往下至下颌角作切口（不是下颌下切口），

切开皮肤、皮下组织及腮腺咬肌筋膜，脓液积聚于筋膜下者，即可得到引流。

如无脓液溢出，可用血管钳插入脓腔中引流脓液

3 因常为多发性脓肿（小叶），应注意向不同方向分离，分开各个腺小叶的脓腔

4 如脓液已穿破腮腺咬肌筋膜达皮下时，可在波动明显处切开

5 如脓肿扩散至其他间隙，应补作附加切口引流

6 冲洗后置橡皮引流条，以后每日用生理盐水冲洗，更换引流条

预防

本病主要系脱水及逆行感染所致。故对接受腹部大手术及患严重全身性疾病患者,

应加强护理,保持体液平衡,加强营养及抗感染,

同时应加强口腔卫生,进食后漱口刷牙,并可用过氧化氢液或氯己定溶液清洗口腔。

治疗

1.维持正确出入量及体液平衡，纠正机体脱水和电解质紊乱。

2.选用有效抗生素及早用广谱、抗革兰阳性球菌抗生素，

同时从导管口取脓性分泌物作细菌培养，根据药物敏感试验结果再予以调整。

3.加强口腔卫生护理。

4. 切开引流

5. 治疗诊断

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一经确定,应立即采取积极的治疗措施。

包括全身支持治疗,选用有效抗菌药物及其他保守治疗。

当急性化脓性腮腺炎已发展至化脓及出现脓腔时,必须切开引流。

chronic sialadenitis

慢性唾液腺炎，

以慢性化脓性涎腺炎多见，多发生于腮腺和下颌下腺，舌下腺少见

病因：

1)急性唾液腺炎迁延而来

2)可有结石、异物、瘢痕挛缩等堵塞导管和放射线损伤后继发感染而引起。

3) 长期口腔压力增高，可逆行感染而形成。

临床表现：

1) 常为单侧发生，涎腺局部肿大，酸胀感，进食时加重。

2) 挤压患侧涎腺，导管口流出少量粘稠而有咸味的液体。

3) 唾液腺造影表现为主导管呈腊肠状，末梢导管点球状扩张。

病理变化：

1) 唾液腺导管扩张，导管内有炎症细胞；

2) 导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，或形成淋巴滤泡，

3) 腺泡萎缩、消失而被增生的纤维结缔组织取代，

4) 小叶内导管上皮增生，并可见鳞状化生。

chronic recurrent parotitis

慢性复发性腮腺炎，以前统称为慢性化脓性腮腺炎（其中包括慢性阻塞性腮腺炎）。

临床上较常见，表现为反复肿胀，儿童者青春期后可自愈，少数延至成人期痊愈

（02）慢性复发性腮腺炎的临床表现与治疗方法

病因（慢性阻塞性腮腺炎有明确的局部致病因素）

儿童①先天性发育异常（末梢导管扩张）

②免疫功能低下

③细菌逆行性感染

成人一般由儿童慢性复发性腮腺炎迁延未愈而来，中年女性多见

（与舍格伦、慢性阻塞的区别：儿童发病史）

临床表现：

①儿童复发性腮腺炎发病年龄自婴幼儿至 15 岁均可发生,5 岁左右最为常见，

男性稍多，可突发也可逐渐发生。

成人一般由儿童慢性复发性腮腺炎迁延未愈而来，中年女性多见

②单侧或双侧腮腺反复肿胀,伴不适,但不如流行性腮腺炎明显,

仅有轻度水肿,或伴皮肤潮红。个别患儿仅表现为腮腺肿块

③唾液混浊黏稠，导管口有脓液或胶冻样分泌物,少数有脓肿形成

④有自限性。大多数肿胀持续 1w 左右，静止期多无不适。间隔数周或数月发作一次不等。

年龄越小间隔越短,随年龄增长,发作次数减少,症状减轻,