【疾病名】小儿感染性休克

【英文名】pediatric septic shock

【缩写】

【别名】小儿败血症休克；小儿脓毒性休克

【ICD 号】R57.8

【概述】

感染性休克(septic shock)在临床非常常见，是由细菌、病毒、真菌、立

克次体等致病微生物感染，及其有害产物引起的急性循环功能紊乱，导致血流

灌注不足而致的休克，又称败血症休克、脓毒性休克。是机体对病原体的炎症

免疫反应(immuno inflammatory response)失控，引起循环(macrocirculation)

和微循环(microcirculation)功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的

循环衰竭综合征。近年来随着对感染和休克这两个基本病理过程，在微观和宏

观上理解的不断深入，对感染性休克的发病机制、定位以及临床诊治原则正在

发生深刻变化。

【流行病学】

流行病学统计：发生率和病死率很难进行感染性休克的流行病学统计。据

报道，美国(包括成人和小儿)住院病人中休克发生率为 2%，病死率为 20%～

50%。每年死于革兰阴性菌的感染性休克病例数为：1970 年 3.5 万，1990 年 19

万。每 10 万人口中感染性休克的死亡数是：1970 年 1.7 例；1980 年 4.2 例；

1990 年 7.9 例。其他真菌、立克次体、革兰阳性菌导致感染性休克的发生率和

死亡率亦呈增高趋势。

国外文献报道小儿感染性休克的病死率为 18%～60%，存在先天性或慢性

病、多个脏器功能损害者病死率可高达 70%以上。休克病死率相差如此悬殊可

能与各作者所在地区、医院收治病人的原发病不同、诊断标准与休克类型鉴别

不统一和缺乏相应临床分型与疾病严重度不同有关。PICU 内感染性休克发生率

亦差别甚大，为 3%～22%。因此，目前小儿感染性休克的临床流行病学资料尚

缺乏可比性。许多在 ICU 内治疗的休克病人并非在休克的急性低血压或低氧血

症阶段死亡，而是死于多脏器功能衰竭或休克的某一严重并发症。

1995～1999 年，北京儿童医院 PICU 5 年内收治休克病例 221 例，占危重

症的 17.4%，病死率 42.2%。89 例年龄＜1 岁占 40.3%。其中 21%由急诊室直接

收住院，此类患儿休克发生在家庭或来院就诊途中；25%由内、外科专业病房或

院外转入；54%发生在 ICU 加强治疗过程中。总计，约 3/4 病例发生于住院病

人。院内感染和其他治疗更为复杂的是各脏器微循环障碍亦并非一致。

【病因】

1.细菌感染所致 感染性休克在临床上以细菌感染所致较多见：

(1)革兰阴性杆菌：最常见的病因是革兰阴性杆菌，如大肠埃希杆菌、痢疾

杆菌、脑膜炎双球菌、肺炎杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等，约占病因中的

50%。

(2)革兰阳性菌：革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、链球菌等为

常见。

(3)条件致病菌：近年来，一些条件致病菌如克雷白杆菌、沙门菌、变形杆

菌及一些厌氧菌等感染引起的感染性休克有上升趋势。

2.常见疾病 在小儿疾病中，暴发型流脑、中毒型菌痢、败血症、重症肺

炎、急性坏死性小肠结肠炎、流行性出血热等常易发生休克。

原有白血病、恶性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患儿，以激素或免疫抑制

剂、细胞毒药物治疗患儿，在重症监护室经导管插管或各种诊断性穿刺的患

儿，均容易发生感染，并以耐药的条件致病菌感染多见，也容易发生休克，故

感染性休克也常见于医院内感染者。

【发病机制】

1.新概念或观点 有关感染和休克的新概念或观点主要是：

(1)炎症免疫反应失控：是感染性休克的始动机制。全身或局部感染时，病

原体刺激机体细胞(主要是血管内皮细胞、中性粒细胞和单核巨噬细胞)产生多

种促炎和抗炎介质，由于促炎/抗炎平衡失调，发生全身炎症反应综合征

(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)或代偿性抗炎反应综合征

(compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS)。这是感染性休

克的始动机制。微循环障碍和神经-内分泌、体液因子紊乱可能是这些分子生物

学变化的结果，它们是整体中不同层次的休克病理生理机制，并互相影响形成

恶性循环。

(2)细菌、病毒、真菌等各种病原体感染引起的 SIRS：均称为败血症

(sepsis)(注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念)。

从败血症、感染性休克至多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction

syndrome，MODS)，是一个发生、发展的连续过程。感染性休克是 MODS 的一个

阶段，一般发生在 MODS 之前，但也可以继发于 MODS 或在全过程中反复发生(图

1)。

(3)感染性休克：是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的病理过程之

一。常存在两种或多种休克发生机制，如低血容量性休克、血流分布性休克、

心源性休克和多个脏器功能受损。另一方面，各种非感染性休克的晚期，即难

治性休克阶段，具有和感染性休克相同的发病机制。

2.发病机制

(1)神经-内分泌和体液因子(humoral factor)机制：学者们发现，除微循

环障碍外，感染性休克的血流动力学紊乱和脏器功能损害还与神经-内分泌和体

液因子的调节紊乱有关(图 2)。感染时神经内分泌系统做出迅速反应。交感-肾

上腺系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素等

应激激素分泌增加。近几年还发现多种活性体液因子。正常时这些因子在循环

血中的浓度极低，休克时明显增高，可增加 10 倍甚至上千倍。它们由脏器实质

细胞(如神经元细胞、心肌细胞)、血管内皮细胞和免疫细胞产生，以神经-内分

泌或自(旁)分泌形式参与下列休克发病机制：①血管舒缩功能障碍(表 1)；②

内皮细胞炎症反应，血管通透性增加；③心肌抑制；④凝血纤溶调节紊乱。

(2)分子生物学研究：“免疫炎症反应”和“基因表达异常”休克的分子生

物学研究发现，感染性休克最先出现的变化是在病原体刺激下细胞因子和炎症

介质网络调节紊乱(图 3)，并使细胞能量代谢障碍。已有许多动物实验证明，

这种分子水平紊乱是休克微循环和体液因子紊乱机制的根源。细胞缺氧进一步

导致细胞内信息传递障碍(如核转录因子 NF-кB 和热休克蛋白 HSP-70 的激活)

和基因有序调控机制的严重失调，使机体对炎症、免疫调控的相关蛋白质、酶

或细胞因子合成基因的表达障碍(转录和复制异常)，此时休克被视为获得性基

因病。基因水平的调控障碍可能是发生不可逆休克的基础。

临床上不同阶段的休克可分别以血流动力学异常、细胞能量代谢障碍或多

脏器功能衰竭为主要表现，为上述三种不同机制综合作用的结果。

【临床表现】

1.代偿期、失代偿期和不可逆期休克 感染性休克的发生过程和临床表现

差别甚大。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。

休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时

至 24h 内死亡，如暴发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某

些诱因下经历隐匿性(occult)或亚临床(subclinical)发生过程，一旦血压下

降，常迅速发展为不可逆期。上述 3 期是一个由量变到质变的过程，很难截然

分开。

(1)休克代偿期：Sepsis 状态下进行性出现下列临床表现：心率加快，呼

吸加速，通气过度，血压正常或偏高，脉压差变小，精神萎靡、尿量正常或偏

少，四肢暖，经皮氧饱和度正常。血小板计数减少和血气 PaCO

呈轻度呼碱、

动脉乳酸升高。此时心输出量保持正常或增加(尽管每搏出量减少)，体血管阻

力减低。由于缺乏休克特异证据，常不易诊断。

通气过度是识别代偿期休克的重要线索，有人把过度通气和呼吸性碱中毒

作为感染性休克早期特有的症状，主张在败血症出现前即开始有效治疗。通气

过度的程度和表现差别甚大：轻者仅仅在血气检查时发现轻度呼碱，再仔细观

察患儿才发现呼吸稍急促；重者明显呼吸急促，血气 PaCO

可低于 20mmHg，鼻

导管吸氧下 PaO

仍可高达 100mmHg 以上。过度通气也是败血症综合征表现之

一。其机制尚未完全清楚，可能与：细菌毒素、乳酸和炎症介质的刺激，细胞

缺氧、肺泡-毛细血管旁感受器刺激、精神紧张、代谢性酸中毒、脑水肿等有

关。

(2)休克失代偿期：体循环、肺循环和微循环功能由代偿性发展为失代偿。

表现四肢凉，肛指温差加大，毛细血管再充盈时间延长(＞3s)，血压进行性下

降，脉搏减弱，心音低钝，低氧血症和代谢性酸中毒加重，少尿或无尿。原发

病进展和休克失代偿可形成恶性循环使休克进行性恶化，出现单个或多个脏器

功能障碍。

(3)休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异

常。表现为：持续严重低血压，低心输出量，严重内环境紊乱，如双重、三重

酸碱紊乱、电解质紊乱(低钙血症、低血糖等)、多脏器功能衰竭。对扩容和血

管活性药物不起反应，脏器功能支持也只能延长有限生命时间，最终死亡。

2.血流动力学分型 可分为高动力循环型(高排低阻、暖休克)和低动力循

环型(低排高阻、冷休克)。前者表现四肢温暖，皮肤潮红干燥，血压可正常甚

或偏高，属早期休克。此时应动态观察神志、尿量、血气变化并及时给予扩容

和血管活血药物。冷休克时心输出量降低，外周血管代偿性收缩，阻力增加，

表现皮肤苍白，肢端冷，脉搏细弱，血压降低或脉压差小。小婴儿起始阶段即

可表现冷休克，与心脏代偿功能有限或同时伴有额外体液丢失，存在低血容量

或心源性休克等混合机制有关。

3.临床分型 我们以整体和动态变化为主线，以临床简便实用又利于治疗

策略制订为原则，试将休克分为两种临床类型：原发感染性休克和继发感染性

休克，或者称为原发单纯型和继发复杂型。

(1)原发感染性休克：多为急性感染重症，直接导致休克发生，起病表现明

显，若治疗及时抢救易获成功。原发感染性休克的定义须符合以下两点：

①既往健康。

②休克失代偿期病程在 12h 以内。

(2)继发感染性休克：具有下列标准之一：

①既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害。

②失代偿期休克持续存在 12h 以上。

北京儿童医院 PICU 对 1995～2000 年 221 例感染性休克分析显示：原发性

95 例(占 38.5%)，继发性 136 例(占 61.5%)，病死率分别为 29.1%和 73.5%，二

者的疾病严重度评分，休克持续时间和合并 MODS 例数均有明显不同，其差异见

表 2。

【并发症】

重症常发生多系统、多脏器的功能衰竭，小儿以肺、脑、心、肾、肝、胃

肠和凝血等功能衰竭多见。

【实验室检查】

就休克而言，可以选择中心静脉压、肺动脉楔压、心输出量、血气分析、

血乳酸测定、尿量等监测项目，以指导临床治疗。对感染症状不明显的患儿，

应予以血、尿常规和血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染。

1.血象检查 有感染者白细胞计数和中性粒细胞明显增高，可发现血小板

明显下降，出凝血时间延长等。

2.尿液检查 尿量减少，有蛋白尿等。

3.血液检查 血气分析有低氧血症，PaO

＜60mmHg 或 PaO

/FiO

＜300，高

乳酸血症，凝血酶原时间延长，肝脏功能异常，转氨酶升高、白蛋白降低、胆

红素增高等，血糖增高，肌酐＞176.8μmol/L，尿素氮增加，血钾增高等。

4.病原菌检查 血、分泌物培养、直接涂片等检查以明确感染。现在也有

用于测定病原菌胞壁上的特异性抗原方法如乳胶凝集试验、酶联免疫吸附试验

等，可在较短时间内明确病原菌。内毒素测定有助于诊断革兰阴性菌感染，有

条件也可进行。

【其他辅助检查】

可以选择中心静脉压、肺动脉楔压、心输出量等检查；根据临床需要选择

X 线胸片、B 超、心电图、脑 CT 等检查。

【诊断】

尽管休克的基础理论研究不断深入，并取得基本一致的认识，但休克的早

期诊断仍主要依据临床观察和经验判断。

1.休克的监测 监测目的是早期诊断、判断疗效和预后。准确、稳定和安

全监测是休克治疗成功的基础，监测内容应包括血流动力学、内环境、脏器灌

注和脏器功能四方面。休克监测涉及监测途径、项目、频度等内容，这些须根

据原发病种类、休克病情严重度、存在的并发症和治疗反应随时做出调整。反

复、仔细体格检查和综合的生命体征监测是最基本的措施。对神志状态、面

色、心音强弱、呼吸节律、发绀、四肢温度和毛细血管再充盈时间等应进行重

点观察。持续实时监护内容应包括心电、心率、经皮氧饱和度、血压、脉压、

体温、尿量和肛指温差。具体说明如下：

(1)休克高危患儿的监测：除上述体格检查外，尤其要注意血小板、凝血

相、血气 CO

分压、BE 值、血糖、尿量和出入量平衡关系及肝肾功能变化，在

上级医师指导下仔细分析，区别系原发病所致或是休克早期细胞代谢的变化。

并及时评估治疗效果，回顾性判断是否存在代偿性休克。

(2)尿量监测：插导尿管收集尿量是近于实时的尿量监测，Foley 导尿管适

用于各年龄小婴儿，很少出现尿道损伤或感染。正常小儿尿量为 2～

3ml/(kg· h)，如＜1ml/(kg·h)，即可评定为少尿。少尿反应了肾脏低灌注。

有人认为，少尿可发生在平均动脉压下降和心率增快前，是临床最实用敏感的

血容量监测指标。继发性休克时，除有效循环血量减少外，心功能，肾脏微循

环障碍或药物肾损害均是影响因素。尿量也可作为疗效和病情状态的指标。一

般感染性休克早期，每 15～60 分钟观察记录尿量，对扩容有较好的指导意义。

尿量＜1ml/(kg·h)提示有效循环血量不足，反之则已恢复正常。但需注意高血

糖、甘露醇等渗透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值

＜5、尿钠＞50mmol/L 提示肾性肾功能损害。

(3)脉冲血氧饱和度监测法(pulse oximetry)：脉冲血氧饱和度(SpO

)，也

称经皮氧饱和度，被称为第五生命体征参数，已被广泛应用于临床。该仪器具

有对血氧含量和血流量变化的双相反应。敏感度高、抗干扰能力强的最新脉冲

血氧仪尤适合休克病人的监测。据称在心输出量下降而导致外周灌注不良时，

2min 内即可做出反应。适用于早期低氧血症监测和液体复苏、氧运输的评估。

但休克时可受监测局部血流、微循环功能影响，此时应同时进行血气测定对

照。必须指出目前临床使用的脉冲血氧饱和度监测仪性能差别较大，文献报道

在 Hb＜10g/dl 时某些仪器可出现数值误差。另外，我们在临床上发现某些患儿

SpO

可高于动脉血气计算出的氧饱和度(SaO

)，原因不明，是否因大量输入 2-3

GPD 减少的库血，使氧离解曲线左移导致实际 SpO

值升高，有待观察。

(4)关于动脉血压监测：血压是判断循环功能的重要指标。但小儿各年龄组

血压正常值有波动范围，听诊或无创血压监测仪所测血压存在较大的测量者个

体判断差异和各种干扰因素。在重症休克抢救中应及时放置桡动脉导管，进行

实时动脉血压监测，通过收缩压、舒张压和平均动脉压监测，结合其他监测指

标来选择、评价血管活性药物种类和剂量。

(5)中心静脉压(CVP)监测：扩容 50～100ml/kg 后休克仍未纠正，或者原已

存在心功能不全难以掌握扩容液量时，应进行 CVP 监测。一般认为 CVP 正常值

为 5～12cmH

O，如动脉血压低，CVP 亦低于正常提示循环血量不足；如血压

低，CVP 反高于正常，提示右心功能不全或输液过量。但近年认为：在血容量

恒定时，右室心肌收缩力、后负荷(肺血管阻力)和顺应性(右心和静脉血管)变

化可明显影响 CVP 值，循环血量不是 CVP 的主要决定因素。休克抢救时，由于

治疗复杂，影响 CVP 的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺动脉高压、肺水肿、

心包积液、三尖瓣反流、缩血管药物应用、正压通气(尤其是呼气末正压)和腹

胀，均可使 CVP 升高。除血容量不足外，血管扩张剂可使 CVP 下降。因此，在

采用复杂治疗措施时，动态观察 CVP 的变化更有指导意义。

(6)彩色超声心动 Doppler 心功能监测：用于心脏结构观察和心功能、肺动

脉压动态监测，对小儿尤其有利。射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)正常值分别

为 0.67±0.08 和 0.31±0.04，反应左心室收缩功能，但可受前负荷和后负荷

的影响。彩色多普勒超声心动图还可测定心输出量、肺动脉压、心室舒张功

能，动态观察这些参数可指导抗休克治疗。缺点是结果易受探头角度影响，宜

由专人操作。

(7)氧代谢监测：休克时氧和能量代谢异常是近年来深入研究的热点，并在

成人 ICU 临床中进行了较普遍应用。如氧供依赖性氧耗、氧摄取(O

ext)抑制、

高乳酸血症、混合静脉血氧饱和度相对增加等。这些异常被视为氧运输不足或

利用障碍和能源物质不足的表现(尽管存在相反观点)。应用上述参数监测，使

心输出量逐渐提高达到氧供非依赖性氧耗水平，在指导心源性休克和低血容量

休克的治疗方面具有肯定价值。在儿科临床，由于放置肺动脉导管困难，不易

获得上述参数。但近年逐渐强调对重症休克和多脏器功能不全综合征监测氧代

谢的重要性。

2.早期诊断 早期诊断是提高休克抢救成功率的关键。目前休克早期诊断

的难题首先是很难获得代偿性休克的特异性证据。其次，因为休克的发生发展

是一个连续演变和复杂的过程，早期诊断是一种概率性的而不是确定性的结

论。可行方法是对各种休克高危因素的原发病进行仔细动态监测，总结休克发

生的特点和规律。一些学者提出与早期感染性休克相关的新概念和名词，以加

深对休克发生发展过程的理解。但是新概念同样存在诊断标准的问题。

(1)败血症综合征(sepsis syndrome)：1991 年由 Bone 和他的同事提出。

属于严重败血症(severe sepsis)阶段，存在败血症伴脏器低灌注的临床表现，

这一概念现已为较多学者接受。具备下列各项中 1 项或 1 项以上可诊断为脏器

低灌注：

①非心肺疾患所致低氧血症：PaO

＜60mmHg 或 PaO

/FiO

＜300。

②急性神志改变：持续 1h 以上。

③少尿：置导尿管监测尿量＜1ml/(kg·h)，1h 以上。

④高乳酸血症：大于实验室高限值。

败血症综合征可能出现的伴随情况尚有：过度通气、血小板明显下降、蛋

白尿、凝血酶原时间延长、肝脏功能异常、高血糖。文献报道，一组 382 例(血

培养阳性占 45%)确诊为败血症综合征病人，病死率 30%，2/3 发生感染性休

克。

必须强调低灌注的 4 条标准是在 sepsis 诊断基础上才能成立。否则许多原

发病本身也可有上述表现，如婴儿腹泻脱水时的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰时的低氧

血症、肝脏功能异常出现的高乳酸血症和其他因素导致的急性神志改变，这些

均诊断为低灌注。

(2)隐匿代偿型休克(covert compensated shock)的概念：1993 年提出的

这一概念是指休克早期或心肺复苏治疗后，血压、心率等血流动力学恢复，亦

无少尿、高乳酸血症，但胃肠黏膜 pH(intramucosal pH，pHi)仍低于正常的休

克状态。许多文献报道胃肠道是低灌注最敏感的脏器，pHi 在其他低灌注指标

未出现时即可降低。因此，完全复苏的目标应以 pHi 正常为标准。目前发达国

家成人 ICU 已较广泛进行 pHi 监测，相信随着监测设备的普及，国内亦将逐渐

开展此项工作。

(3)边诊断边治疗的诊断方法：许多学者提出，对高危状态病人实行持续监

测和边诊断边治疗，从治疗效果反证休克存在的策略。基于目前医学水平，尚

不能获得细胞分子水平诊断早期休克的客观证据。因此，从实践中解决显得更

为重要。其实践方法是：认识和熟悉哪些疾病或临床状态是休克的高危因素和

引起休克的诱因。在这一基础上，临床医师对高危休克病人的思维方式是：此

病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要进行哪些观察和监测措施?

只要休克不能排除并存在明显的休克危险因素，临床即应开始监测和试验性治

疗(见休克治疗程序图)，并从治疗效果验证休克存在与否和严重度。

3.休克病情的严重度 小儿感染性休克的临床诊断标准见表 3。

【鉴别诊断】

1.应注意是否存在休克或休克状态的鉴别

(1)未认识到休克状态存在：误认为血压下降才是休克。甚至在出现了四肢

发凉发花、皮肤毛细血管再充盈时间延长和脏器低灌注时，仍笼统地归于“某

某原发病＋心衰”、“原发病＋脑水肿”。若病情继续进展，突然心率减慢或

紊乱，则可能诊为“心跳呼吸骤停”、“心肺复苏后”，血压下降抢救无效死

亡，则以“呼吸、循环衰竭”为临终死亡原因。

(2)误认为休克的临床情况：神经中枢病变引起的抽搐伴急性神志和一过性

血压变化，如中毒性痢疾脑水肿型、小婴儿晚发维生素 K 缺乏性颅内出血、白

血病合并颅内出血或中毒性脑病；迷走神经性晕厥，自主神经功能紊乱等。但

必须指出，上述情况在病情严重或持续血压下降时，也可发生各种类型休克。

2.与其他休克类型鉴别 这是近年来存在分歧的临床问题。尽管休克分类

学也在不断发展，但目前尚无普遍接受而又明确可行的休克分类系统。休克病

因和临床表现的复杂性决定了其分类的多元性和互相交叉重叠性。临床干预，

尤其是危重病医学发展已使传统的休克分类不能适应临床应用。此处仅就儿科

临床常见情况加以叙述：

(1)非感染性休克：

①心源性休克：重症急性心力衰竭、心律失常、先天性心脏病、先心病术

后、中毒、化疗药物，暴发性心肌炎。

②低血容量休克：肠炎伴重度脱水，失血性休克(消化道、颅内或手术部位

等)，大面积烧伤渗出，小婴儿高热伴吐泻，肾病综合征过度限液利尿等，均可

造成低血容量性休克。

③梗阻性休克：各种心内或心外梗阻，如心包填塞，瓣膜狭窄或梗阻、严

重肺栓塞等。

④血流分布性休克：如过敏性休克，神经源性休克。

⑤混合性休克：如中暑，胰腺炎，某些中毒，肾上腺危象等。

上述休克类型均可经肠道细菌毒素移位导致全身感染，发展为感染性休

克，引起细胞组织氧合代谢障碍和脏器功能损害，临床应予以警惕。

(2)不同时期的感染性休克：感染性休克病程中不同时期的休克发生机制可

以各不相同。感染性休克可同时或交替存在多种发病机制，其变化的频度或速

度更超出既往认识。某些诱因下休克的发生存在多种混合性机制，必须结合原

发病和脏器功能状态，结合发病缓急、治疗反应进行仔细分析，才能找出主要

矛盾。

【治疗】

根据“急则治标，缓则治本”的原则，感染性休克早期治疗原则是治疗原

发病和纠正脏器低灌注并重。以维持气道通畅、保证组织氧合、积极消除休克

直接病因或诱因、纠正血流动力学异常为休克初始治疗目标。休克治疗时常需

要建立 2 条以上的静脉治疗通路。

1.液体疗法(图 4) 是临床早期治疗休克最重要的措施，准确地运用液体

疗法常可使早期休克患儿转危为安。临床医师应通过自己实践，不断积累和总

结经验，避免公式化输液方法。

(1)国内传统的扩容原则和措施：常以中毒性痢疾休克为例，原则是一早二

快三足量，分快速(首批)、继续、维持三阶段。

①首批快速输液：30～60min 内静脉快速输入 10～20ml/kg 等张含钠液

体。如 2∶1 液、碳酸氢钠液或生理盐水。

②继续输液：根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应，继续按每批

10～20ml/kg 静脉输液，一般给予 2～3 次，直至休克基本纠正。此阶段除床边

监测尿量、心率、呼吸和血压外，应酌情对血常规、血气、血生化和凝血功能

进行监测。

③维持输液：指休克基本纠正后 24h 内输液。一般按正常生理需要量。70%

给予，即 50～80ml/kg，可给含钾的维持液。

(2)关于液体疗法的一些具体问题：

①快速扩容：因额外丢失(吐、泻、出血或体腔内渗出)或入量不足存在低

血容量因素的原发性休克患儿，必须按低血容量休克给予快速扩容。体格检查

和插导尿管尿量监测即可有效估计脱水程度。必须尽快建立静脉通路，必要时

先给予骨髓输液。且勿因寻找或配置某种特定液体而耽误时间。主管医师必须

明确告诉护士输液泵应设定的速度，并随时调整；不能立即获得输液泵时，应

进行静脉推注。一般以每 10～30 分钟 10～20ml/kg 速度进入，最多重复 3 次。

如扩容总量达 50～100ml/kg 以上，需行有创动脉血压和 Doppler 心脏 B 超动态

心功能监测，以利对休克发病机制作进一步分析。此时对毛细血管渗漏引起的

体腔积液(如腹腔、胸腔、心包腔)和隐匿性出血应提高警惕。

②存在心脏功能受损时：住院治疗期间发生的休克，多存在心脏功能受

损，必须采取更为慎重的扩容方法。首先要仔细分析体内总液体量的平衡关系

(包括细胞内、血管内和第三间隙体液分布，尤其是此时的有效循环血量)，心

肺功能受损程度和肺循环状态。在此基础上决定补液方案，边扩容边调整。一

般补液速度、总量均应较原发性休克保守：以每 10～30 分钟 5～10ml/kg 给

予，如 1～2h 内扩容总量达 50ml/kg 以上，则须实行更有效的监测，分析病情

后重新调整治疗方案。特别要注意呼吸频率和肺部啰音，X 胸片亦有助心功能

和肺循环状态的监测，并应早期给予正压呼吸支持。

③常规方法：先用晶体液扩容，可稀释血液而改善微循环的血液流变学。

以 2∶1 液为首选，也可先用林格液或生理盐水代替，但应避免葡萄糖输入。液

体张力可根据原发病、年龄和休克程度考虑，肠道感染等存在液体丢失者用等

张液、暴发性流脑或重症病毒脑炎如无额外液体丢失，因常伴脑水肿可先用

1/3～1/2 张力含钠液体，院内危重症发生休克可用 1/2～2/3 张力含钠液。根

据血气、电解质和血红蛋白、血浆蛋白将胶体液和晶体液进行合理配合。小婴

儿宜选偏低张力(1/2 张力左右)液体、重度休克者宜选偏高张力液体。有报道

应用高张含钠液(3%～7.5%氯化钠)复苏，有利于迅速改善血压、心输出量和消

除细胞水肿，儿科尚无经验。输入晶体液 4h 后仅 20%存留于血管内，所以如单

用晶体液扩容，需要较多液量，但机体恢复后，渗漏出的晶体液可在较短时间

内(2～3 天)从体内排出。

④胶体液的应用：包括全血、血浆、白蛋白和各种人工合成的血浆代用

品。右旋糖酐分为中、低和小分子。胶体液一般扩容效果较好，如 25%白蛋白

溶液 4ml/kg(1g/kg)，可使血容量增加 20ml/kg。适当应用胶体液可以减少输液

总量，防止组织间隙过度水肿而影响氧的弥散和器官功能。一般以维持胶体渗

透压不低于 20mmol/L，血细胞压积＞25%或血红蛋白＞8～10g/dl 为宜。在重度

感染性休克，尤其是伴有体液额外丢失或晶体液扩容效果不理想时，可首选白

蛋白 0.5～2g/kg，也可应用血浆。欲扩容与改善微循环同时进行时，可选用低

分子右旋糖酐(分子量 4 万)。该制品缺点是偶有过敏反应、还可使血小板下

降，并可干扰血型鉴定。库存血存在以下缺陷和危险因素：红细胞破坏多、血

红蛋白携氧能力下降、血小板功能受损、凝血因子下降、可引起高血钾和低血

钙；大量破坏的细胞可形成微聚物引起血管内皮损伤，加重或发生 ARDS、

DIC。因此感染性休克应尽量避免输陈旧库血。

(3)纠正代谢性酸中毒：研究证明 pH 降至 7.25 时，对心血管功能和血管活

性物发挥作用无不利影响，因此以维持血 pH＞7.20 为治疗目标。按 1～

2mEq/kg，即 5%碳酸氢钠 2～3ml/kg 稀释成等渗液后重复缓慢给予。如已测定

血气值，可按以下公式计算：0.3×公斤体重×BE=碳酸氢钠 mEq 数。因反复多

次滴注碳酸氢钠可引起高钠血症和高渗血症，故当剂量超过 10mEq/kg 时必须监

测血钠，如 Na ＞150mmol/L 应采取其他制剂或方法。

(4)电解质异常：酸中毒纠正后可能发生其他电解质异常，主要是低钙、低

钾、高血糖或低血糖等。

①低钙血症：当 Ca

＜0.9mmol/L 时，应给予干预，可用 100mg/kg 葡萄糖

酸钙或 20mg/kg 氯化钙静脉推注。

②低钾血症：K ＜2.5mmol/L 时按 0.5mmol/(kg·h)持续静脉点滴。

③高血糖：高血糖常出现在严重应激状态的休克患儿。一旦应激状态消失

血糖可回至稳态，在应激未控制之前，如血糖＞300mmol/L 可加用胰岛素。

④低血糖：低血糖可能发生在糖原耗竭或血糖稳态机制衰竭(包括肾上腺皮

质激素、生长激素、儿茶酚胺、胰高糖素)的婴儿休克病例。需严密监测血糖，

并维持适宜的静脉糖速。

2.给氧和呼吸支持 由于休克时呼吸肌低灌注、酸中毒、电解质紊乱使呼

吸肌缺血缺氧，尽管开始阶段血气显示通气过度，但通气功能已处于潜在衰竭

状态。一旦稍有气道分泌物潴留或治疗操作如穿刺、影像学检查、体位改变等

均可导致呼吸衰竭。

早期休克患儿应立即予鼻导管或口罩给氧。重度休克应给予正压呼吸支

持：小婴儿以鼻塞持续气道正压(NCPAP)为首选，要给予足够气流量，年长儿可

选用面罩 CPAP，短期内均可选择较高吸入氧浓度以维持氧分压在 100mmHg 左

右。如患儿出现明显呼吸困难，应及时经口气管插管行机械通气。务必使呼吸

机与患儿自主呼吸完全合拍。

3.血管活性药物 国内应用的血管活性药物有三类：一为交感-肾上腺素能

神经兴奋剂，主要是儿茶酚胺类药物，多数对 α、β 受体均有兴奋作用，其作

用强弱与剂量关系密切。二类为交感-肾上腺素能神经阻滞药，可逆转 α、β

受体的异常兴奋，但疗效有争议，很少单独使用。三类为副交感胆碱能神经抑

制剂，能阻滞节后胆碱能神经支配效应器上的 M 受体，使用广泛。

血管活性药物是药物靶效应策略在临床应用的典型实例，常用血管活性药

物的作用和剂量见表 4。

(1)注意事项：现就此类药物应用的注意事项叙述如下：

①药物的临床效果：是受体和交感和副交感神经反射作用的综合药理效

应。尤其是心率加速，不要误认为病情加重或治疗无效。

②此类药物的药动力学特点：是起效快(2～5min)，10～15min 达到峰效

应，停止用药后 5～15min 作用消失。药物剂量效应反应明显，但个体差异大。

应用必须个体化，即寻找出该患儿在此病情阶段的适宜剂量和配伍药物。为

此，应在有效扩容和镇静镇痛状态下，进行血管活性药物剂量的调节观察。否

则不易得出正确结论。

③现代药理学的受体学说：按现代药理学的受体学说多种血管活性药物同

时应用，可能因受体被饱和或受体竞争状态而失效。但临床情况并非与此理论

完全一致，提示该学说仍存在局限性。目前多主张 2～4 种此类药物小剂量联合

应用，以获得协同或相加效果，如血管扩张剂(酚妥拉明、硝普钠和山莨菪碱)

和正性肌力药的联合应用。

④确定起始剂量，递增速度和最大剂量：根据病情轻重常以低～中等剂量

开始，逐渐递增。一般 5～10min 递增 1 次，危重病例则直接应用中～高剂量。

递增剂量需根据病情严重度而定。一般最大剂量范围如下：多巴胺、多巴酚丁

胺 20～25μg/(kg·min)，肾上腺素 2μg (kg·min)，去甲肾上腺素

1μg/(kg·min)。但根据临床反应可酌情改变。如多巴胺可达 30～

40μg/(kg·min)。

(2)血管活性药物：

①多巴胺：多巴胺为早期休克常用药物，剂量 5～20μg/(kg·min)。剂量

不同对受体的作用亦不同。小剂量：＜5μg /(kg·min)，存在扩张肾血管作

用，5～10μg/(kg·min)主要为 β 受体兴奋作用，＞20μg/(kg·min)为兴奋

α 受体效应。

②多巴酚丁胺：为人工合成儿茶酚胺，由异丙肾上腺素制成。β
效应较多

巴胺强，可加强心肌收缩力。常规剂量几乎不引起血管收缩的 α 受体效应。但

心输出量增加后，也可间接使肾与内脏血流量增多。用量 5～

20μg/(kg·min)。

③重酒石酸间羟胺(阿拉明)：为人工合成药物。可直接作用于 α 和 β 受

体，但以兴奋 α 受体为主，使血压升高。剂量 5～15μg/(kg·min)。

④肾上腺素：0.05～0.20μg/(kg·min)兴奋 β 受体，具有正性肌力、正

性频率和扩张血管作用。0.5～2.0μg/(kg·min)以兴奋血管 α 受体为主，使

血管阻力增加，血压升高。常用于心跳呼吸骤停和心肺复苏后休克状态。

⑤去甲基肾上腺素：是肾上腺素能神经末梢释放的主要介质。

0.02μg/(kg·min)有 β
效应，但更重要的是兴奋 α 受体，表现强力的缩血

管作用，皮肤、黏膜最明显，肾、肝、肠系膜、肌肉次之。血管收缩使外周阻

力增加，血压升高。用量：0.02～0.2μg/(kg·min)。血压稳定后逐渐减量、

渐停。以往认为其副作用较多，如脏器、组织缺血，易发生肾衰与局部组织坏

死。但近年来又有重新起用该药趋势。

⑥莨菪类药物：可调节微循环舒缩紊乱，既能解除儿茶酚胺所致血管痉

挛，又可对抗乙酰胆碱的扩血管作用。常用山莨菪碱(654-2)：1～3mg/kg，每

15 分钟静脉注射 1 次，使用 10 次无效换用其他血管活性药物。如面色转红、

肢体温暖、血压回升、尿量增多，则延长用药间隔时间，每 30～60 分钟 1 次。

病情稳定后再逐渐减量。

⑦氨力农(amrinone)或米力农(milrinone)：是非强心甙、非儿茶酚胺类强

心药，系磷酸二酯酶Ⅱ抑制剂。通过抑制心肌的磷酸二酯酶Ⅱ，提高心肌环磷

酸腺苷(cAMP)浓度，使细胞内钙浓度增高而增强心肌收缩力，且有扩血管作

用。用法：负荷量 0.75mg/kg，维持量 5～15μg/(kg·min)。米力农作用较氨

力农强 4 倍。在有效循环血量不足或剂量过大时，应用氨力农可使血压下降，

也有报道引起血小板下降，应给予注意。

4.肾上腺皮质激素(简称激素) 目前尚无大规模激素治疗小儿感染性休克

的临床多中心研究资料。虽疗效不肯定，但重症休克多主张应用。亦为国内儿

科治疗感染性休克常用药物之一。激素能稳定细胞膜与溶酶体膜，减少酶释放

与组织破坏；有非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用，可减轻炎症反应与渗

出；还可增强心肌收缩力，增加心搏出量；增加血管壁对血管活性药物反应；

抑制前列腺素合成。近年研究显示激素可抑制诱导型 NO 合酶活性和核转录因子

NF-кB 的激活，防止大量炎症因子的转录和翻译。但它同时有抑制正常炎症反

应、高血糖、消化道溃疡等副作用。因此，若使用激素应遵循早期、大量、短

疗程的原则。常用制剂：甲泼尼龙(甲基强的松龙)每次 20～30mg/kg，每 6 小

时 1 次，1～2 天停用。亦可用地塞米松 0.5mg/(kg·d)或更大剂量 1～

10mg/(kg·d)。但是对于难治性休克和合并 MODS 患儿的激素疗程应根据原发病

和个体反应而定。

激素和血管活性药物是目前能改变休克脏器功能和血流动力学状态的两类

主要药物，亦是 ICU 医师应用药物靶效应监测下进行个体化用药的主要工作领

域。此类药物准确的运用，决不是简单记住剂量和间隔时间即可达到治疗目

的。某些严重病例正是在合理的血管活性药和激素治疗下，渡过心功能衰竭的

极期而赢得了生存转机。相反可导致治疗失败。

5.抗感染、抗炎症介质、抗毒素

(1)抗感染：首次的经验性抗生素应用，需根据院内感染、社区感染或最新

的本地区细菌流行病学资料决定。所选择抗生素应尽可能覆盖所有可能的致病

菌。细菌培养结果报告后，进行针对性抗生素应用。有 ESBL 菌选用碳青酶烯类

抗生素(亚胺培南/西司他丁钠，美罗培南)；AmpC 阳性者可选用第 4 代 β 内酰

胺类抗生素如头孢吡肟（马斯平）或碳青酶烯类抗生素；对 MRSA、MRSE 的金葡

菌选用万古霉素；深部真菌感染选用氟康唑（大扶康）或两性霉素 B。

(2)抗炎性介质和免疫调控：

①人血丙种球蛋白(IVIG)：每天 400mg/kg，3～5 天。一些多中心随机对照

临床研究显示，在 Sepsis 阶段应用人血丙种球蛋白(IVIG)可降低病死率，但感

染性休克时，病死率无明显下降，提示宜早期应用。

②甲泼尼龙(甲基强的松龙)：每次 20～30mg/kg。

③中药：活血化瘀和清热解毒，如金银花、鱼腥草、穿心莲等。

④分子生物学制剂：如单克隆抗体或受体拮抗药等正在临床应用研究阶

段。

(3)防止肠道细菌移位：北京儿童医院 PICU 采用单味熟大黄粉末，婴幼儿

1.5g，1 次/d，年长儿 3.0g，1 次/d，可排除肠道内积滞，清除肠内细菌和毒

素。

【预后】

及时积极诊治，尤其使患儿早期得到诊治，预后多良好，如已发生多脏器

功能衰竭，则病死率高。

【预防】

做好各个年龄段小儿的预防保健工作，提倡母乳喂养，做好预防接种，增

强小儿体质，整治环境、空气污染，全民讲卫生、防疾病等。