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目录
contents
01. 蛋白质组学发现人类新型抗艾滋病毒蛋白 01
12. 人造 3D 干细胞，解决缺血损伤难题 24
14. 固有免疫反应诱导心血管疾病新机制 28
16. 子宫内膜癌的蛋白质组学表征 32
18. 蛋白质组学鉴定肺神经内分泌癌不同亚型的特异性分泌蛋白标志物 38
02. 新冠肺炎治疗新靶标可显著抑制病毒复制 04
13. 蛋白质组学解析动脉粥样硬化新靶标分子机制 26
15. 乳腺癌细胞迁移和侵袭新机制 30
17. 基于蛋白质组学发现肝癌治疗新靶点 36
19. 早期胃癌的四种蛋白质联合诊断模型 40
22. 骨关节炎潜在治疗靶点的发现 46
23. 阿尔兹海默症发病机制及改善关键 48
24. 肌萎缩侧索硬化症的潜在标志物 50
磷酸化修饰组学揭示雷帕霉素治疗 Leigh 氏综合征的关键
分子作用机制
21. 44
20. 利用蛋白质组学对胃癌进行分子分型并揭示潜在治疗靶点 42
03. SARS-CoV-2 介导的心脏损伤机制 06
05. 蛋白组学分析发现抗痘苗病毒感染的限制因子 10
06. 糖尿病引发 β 细胞线粒体代谢抑制机制 12
07. 外泌体加速糖尿病人伤口修复的机制研究 14
09. 维生素 D 或可延缓糖尿病 18
10. 蛋白组学揭示肥胖对生殖的影响 20
11. 心脏组织蛋白组研究揭示心力衰竭不同亚型核心调控通路 22
蛋白组 + 代谢组揭示非肥胖型糖尿病相关的心脏功能失调和
代谢紊乱过程
08. 16
04. 多组学研究揭示 COVID-19 对产妇母乳蛋白质和代谢物的异常改变 08
1
病毒篇
代谢病症篇
心血管疾病篇
肿瘤疾病篇
其他疾病篇
2
01
蛋白质组学发现人类新型抗
艾滋病毒蛋白
期刊：Nature Microbiology
影响因子：15.5
发表时间：2019
研究背景：
研究结果：
艾滋病毒能降解细胞内的限制因子，巧妙地避开天然免疫系统，最终成功地感染细胞并完成复制。因此，挖掘新的宿主限制因子并研
究病毒与其之间的相互作用成为新的研究方向。本研究运用蛋白组学技术对 HIV-1 感染的人类原发性 CD4+ T 细胞进行分析，并发现新型
抗艾滋病毒蛋白 PSGL-1 是一个艾滋病毒的制约因素。文章的研究结果为 HIV-1 感染期间蛋白质组学的变化提供了一个全面的视角，并揭
示了许多宿主蛋白与 HIV-1 感染之间的联系。
1.HIV 感染的人类原发性 CD4+ T 细胞蛋白质图谱
研究人员通过 iTRAQ 标记的蛋白质组学定量分析技术，对三
类 CD4+ T 细胞（含 GFP 的 HIV 感染并分类后的 GFP+ (G+) 细胞、
GFP − (G − ) 细胞；用于模拟感染并分类的 V- 细胞）做了蛋白组
学分析（图 1a）。共鉴定到 14455 个蛋白（图 1b），GO 注释分
析表明在这三类细胞群体中，丰度发生改变的蛋白主要涉及 IFN-α
应答、G2 / M 检查点和抗病毒反应功能。一些 HIV-1 蛋白，诸如
Gag、Pol、Vif 以及 Rev，在 G+ 细胞群中丰度较高（图 c-e）。
2. 蛋白组结合转录组交叉分析候选基因
为了评估蛋白质水平和 mRNA 水平之间的相关性，研究人员
进一步对来自另外三个供体的原发性 CD4+ T 细胞进行了 RNA-seq
分析。RNA-seq 检测到的 75.8%(12223) 个基因也同样在蛋白质组
学谱中被鉴定到（图 2a）。此外，蛋白质组学分析中也检测到了
低 RNA 水平的基因，这反映了蛋白质组学方法的敏感性和深度（图
2b）。RNA 丰度与蛋白质丰度总体关系较高（图 2c）。
图 1.HIV 感染的人类原发性 CD4+T 细胞蛋白质图谱
图 2. 蛋白组结合转录组交叉分析候选基因
3.PSG1：阻断 HIV 感染的限制因子
基于蛋白组学及转录组学的实验结果，研究人员选择了 PSG1
进行深入研究。研究表明，在 293T 细胞中，Vpu 的过表达显著降
低了 PSGL-1 水平，而 Nef、Vif、Vpr 和 p55 Gag 的过表达则没有
这种效果（图 3a）。进一步实验也表明，PSGL-1 的稳定确实被
蛋白质组学发现人类新型抗艾滋病毒蛋白
病毒篇
